Глава 48

ХАРЧОВІ ОТРУЄННЯ ПРОДУКТАМИ, ТОКСИЧНИМИ ЗА ПЕВНИХ УМОВ

Харчові отруєння продуктами, токсичними за певних умов, зустрі^ чаються рідко. До цієї групи належать отруєння продуктами рослинного (фазин сирої квасолі, амігдалін ядер кісточкових плодів, фагін букових горіхів, соланін картоплі) і тваринного (тканини риб, мідії, бджолиний мед) походження.

ОТРУЄННЯ ПРОДУКТАМИ РОСЛИННОГО ПОХОДЖЕННЯ . ,

Фазин сирої квасолі являє собою токсальбумін — гемаглютинуючу речовину. Фазин руйнується і втрачає токсичні властивості під час інтен­сивного прогрівання. Оскільки квасолю не їдять у сирому вигляді, а під­дають достатньо тривалій термічній обробці, із споживанням квасолі харчові отруєння не пов'язані. Отруєння можливі у разі використання у харчуванні квасолевого борошна і харчових концентратів у випадку не­достатньої термічної обробки. Отруєння проявляється диспепсичними явищами різної інтенсивності. Профілактика отруєнь фазином зводиться до введення у технологічний процес приготування квасолевого концент­рату прийомів термічної обробки, котрі надійно інактивують фазин.

Амігдалін — глюкозид, який під час гідролізу відщеплює синильну кислоту. Він міститься у гіркому мигдалі і гірких ядрах кісточкових пло­дів. У гіркому мигдалі міститься 2—8% амігдаліну, у ядрах кісточок аб­рикосів і персиків — 4—6%. У легких випадках отруєння проявляються головним болем і нудотою; у важких випадках спостерігаються ціаноз, судоми, втрата свідомості. Невелика кількість очищених абрикосових гірких ядер (приблизно 60—80 г) може спричинити смертельне отруєн­ня. Можливі отруєння амігдаліном у разі споживання макухи, що зали­шається у процесі виробництва персикової та абрикосової олії. Гіркий мигдаль у кондитерському виробництві застосовують обмежено. У виро­бництві алкогольних напоїв обмежується тривале настоювання кісточко­вих плодів. Уживання варення з кісточкових плодів безпечне, оскільки у

процесі варіння фермент утрачає активність і синильна кислота не утво­рюється. Не можна допускати продаж кісточок абрикосів і персиків; їх використовують тільки для одержування олії.

Фагін — діюча основа букових горіхів (Fagus silvatica). Отруєння спричиняють тільки сирі горіхи. Під впливом термічної обробки токсич­на основа букових горіхів інактивується. У зв'язку з цим уражені горіхи і горіхи, що використовуються у кондитерських виробах, які піддаються термічній обробці, не шкідливі. Хімічна природа фагіну не з'ясована. От­руєння сирими буковими горіхами проявляються загальним поганим са­мопочуттям, головним болем, нудотою, дисфункцією кишок. Згідно з існуючим законом, букові горіхи допускається використовувати у конди­терській промисловості за умови їх термічної обробки за температури 120— 130 °С не менше ніж ЗО хв.

Соланін. Соланін, який міститься у картоплі, за властивостями бли­зький до сапонінів і глюкозидів і є гемолітичною отрутою. У здоровій картоплі міститься від 0,002 до 0,01% соланіну, іноді у нормі вміст його досягає 0,02%. Найбільша кількість соланіну (0,03—0,064%) міститься у шкірці. Різко збільшується вміст соланіну у випадках проростання або позеленіння картоплі (внаслідок зберігання на відкритому повітрі). Кіль­кість соланіну у паростках картоплі досягає 0,42—0,73%. Отруєння со­ланіном картоплі рідкі, оскільки основна його частина видаляється зі шкіркою. Можливість отруєння підвищується у випадках споживання великої кількості пророслої картоплі, звареної зі шкіркою. Токсичні вла­стивості соланіну відносно невеликі. Доза соланіну, що може спричини­ти отруєння у людини, складає 200—400 мг. Отруєння супроводжується нудотою, блюванням і дисфункцією кишок. У разі вживання в їжу карто­плі, що містить підвищену кількість соланіну, відзначають гіркуватий смак і дряпання у зіві.

ОТРУЄННЯ ПРОДУКТАМИ ТВАРИННОГО ПОХОДЖЕННЯ ...

Отруєння отруйними тваринними тканинами зустрічаються рідко. Вони виникають унаслідок вживання в їжу отруйних тканин риб, молюс­ків і залоз внутрішньої секреції забійних тварин. Ці отруєння спостері­гаються переважно в разі вживання ікри, молочка і печінки, що набува­ють токсичних властивостей у період нересту риби і у зв'язку зі зміною планктону, котрий служить їм кормом. Клініка отруєнь подібна до такої гострого гастроентериту, що іноді набуває холероподібного перебігу. В окремі періоди нересту отруйних властивостей можуть набувати ікра, молочко і печінка мгня, щуки, окуня і скумбрії.

Зареєстровані випадки отруєнь молюсками (мідіями). Доведено, що мідії набувають отруйних властивостей тільки влітку, коли одноклітинні планктонні мікроорганізми (динофлагелати), котрими харчуються мідії, розмножуються особливо швидко. Отрута, що міститься у цих найпрос­

тіших організмах, справляє сильну нейротоксичну дію. Захворілі спочат­ку відзначають загальну слабкість, нудоту, запаморочення, потім онімін­ня обличчя, губ, язика, утруднене дихання, парези; зіниці розширені, з'я­вляються неспокій, почуття нестерпного страху. Видужання настає повільно. Спостерігається летальний кінець у зв'язку з паралічем дихаль­ного центру. Профілактика мітилізму: у разі виявлення розмноження ди-нофлагелатів (червоне забарвлення моря і нічна люмінесценція) у місцях проживання мідій лов їх має бути негайно припинений.

Отруєння може спричинити бджолиний мед, зібраний бджолами з таких отруйних рослин, як багно болотяне, блекота, дурман, рододенд­рон та азалія. Отруєння перебігають гостро, характеризуються різномані­тністю симптоматики, що залежить від діючої основи отруйної рослини, з якої зібрано нектар. З метою профілактики пасіки рекомендується роз­міщувати у місцях, де не ростуть отруйні рослини.

До харчових отруєнь продуктами, що отруйні за певних умов, близь­ка аліментарна пароксизмально-токсична міоглобінурія (гафська, юксів-ська, сартланська хвороба). Захворювання зустрічаються тільки у насе­лення, що мешкає у прибережній зоні певних водойм. Гафська хвороба уперше була зареєстрована у 1924 p. у рибалок, які мешкали на узбереж­жі Гафської затоки Балтійського моря, зустрічалась у осіб, котрі мешка­ють на узбережжі озер Юксівського і Сартлан у Західному Сибіру (звідси назви «юксівська» і «сартланська» хвороба).

Виникнення гафської хвороби пов'язане із споживанням деяких видів риби, переважно хижих — щуки, окуня, судака тощо, котрі набувають в окремі періоди року шкідливих властивостей. Описано випадки захво­рювання у разі вживання сушеної дрібної озерної риби. Природа токсич­ної основи не з'ясована. Набуття отруйних властивостей пов'язують зі зміною якості і характеру корму риб — фітопланктону, а деякі вчені — з поїданням рибою потрапляючих у воду насіння і суцвіть отруйної росли­ни пікульника (жабрій), що росте по берегах водойм. Захворювання про­являється раптовими нападами настільки сильного гострого м'язового болю, що хворий повністю втрачає рухомість. Тривалість нападу 2—4 доби. Може бути 6—7 нападів. Сеча набуває коричнево-бурого кольору внаслідок порушення функції нирок. Як тільки з'явились перші випадки захворювання, необхідно прийняти ефективні заходи із заборони по­дальшого використання у їжу риби, що набула отруйних властивостей. Під час варіння і смаження риби отруйна речовина не руйнується.

ЛІТЕРАТУРА

Орлое Н Й Отравления ядовитьіми растительньїми продуктами // Гигиена питання.

ТІ/Подред КС Петровского —М Медицина, 1971 —С 436—455. Орлое Н Й Отравления продуктами животного происхождения / Там же — С 456—

467

Глава 49 "^:'^l•^l•^:l:'^;;-^t;"•^l:' ^; '^1;11'. •^l"^;l•^llїxl;:; '^ ''''''^І';';^!^'^^'''!,¹¹^''''!!'¹'^'^ ХАРЧОВІ ОТРУЄННЯ, СПРИЧИНЕНІ ^Жі^^'І'^^Ї ^ ДОМІШКАМИ ХІМІЧНИХ РЕЧОВИН ^ гі^: зд" .г^ й ; ;гу,« <

Домішки — це контамінанти хімічної і біологічної природи, що зна­ходяться у харчових продуктах. Хімічними забруднювачами є агрохімі-кати, ветеринарні фармакологічні препарати, мігруючі компоненти паку­вальних матеріалів та інші ксенобіотики. У сучасних екологічних умовах до пріоритетних завдань аліментарної токсикології належать попере­дження отруєнь токсичними елементами (у першу чергу важкими мета­лами), нітратно-нітритної інтоксикації, впливу поліхлорованих біфенілів і пестицидів (див. главу 50).

Токсичні метали (свинець, кадмій, ртуть та ін.) і металоїд миш'як присутні практично в усіх харчових продуктах, частково за рахунок при­родного тла, частково внаслідок діяльності людини. Антропогенними джерелами забруднення є викиди в атмосферу, стічні води і тверді відхо­ди промислових підприємств (особливо гірничорудної, металургійної, хімічної, приладобудівної промисловості та електростанцій), що зумов­люють накопичення токсичних елементів у грунті, ґрунтових водах і воді водойм. Одним із головних джерел викидів у атмосферу свинцю є авто­мобілі, що працюють на бензині з антидетонаторами тетраетил- і тетра-метилсвинцем. Важливими джерелами забруднення харчових продуктів токсичними елементами є стічні води, що використовуються для зро­шення полів, агрохімікати, котрі містять метали у складі основної речо­вини або у вигляді домішок; металічні та полімерні матеріали, що вико­ристовуються у виробництві харчової продукції (обладнання, посуд, тара, пакувальні матеріали тощо).

Свинець. Нині прийнята теорія глобального антропогенного забруд­нення біосфери свинцем (наприклад, у тропосфері Північної півкулі більше ніж 99% свинцю техногенного походження). Гігієнічні наслідки цього багато у чому визначають політику ВООЗ і урядів низки країн у вирішенні проблем хімічної безпеки населення з урахуванням того, що свинець (як й інші контамінанти) в організм людини надходить в основ­ному з їжею.

У конкретних країнах і регіонах визначальним часто є локальне за­бруднення важкими металами унаслідок господарської діяльності люди­ни. На вміст свинцю у сільськогосподарських рослинах істотно впливає близькість орних земель до стаціонарних джерел викидів (стале-, свин-цевоплавильні заводи тощо) та автомагістралей. Це зумовлює нерівномі­рну вихідну контамінацію рослинних продуктів харчування і кормів, а через корми і воду — продуктів тваринного походження на різних тери­торіях.

Фонове надходження свинцю з типовим раціоном в організм людини складає у середньому 0,15 мг за добу. Фактичне надходження свинцю з

їжею у різних країнах і регіонах коливається в широких межах — часті­ше від 0,03—0,05 мг до 0,3—0,5 мг, а іноді і до 1,5—3 мг за добу. У до­бових раціонах населення центральної зони України вміст свинцю коли-і вається від 0,06 до 0,17 мг, у раціонах дітей 3—7 років і студентів м. Львова — у межах 0,03—0,19 мг за добу.

Рівень свинцю у регіонах залежить від добового продуктового набо­ру. Найбільша кількість свинцю міститься у печінці і нирках тварин (0,15—0,3 мг/кг), у грибах, особливо печерицях, на листках овочів і в консервах (застосування свинцю для припою швів консервних банок). Однак поблизу промислових підприємств і автострад концентрація свин­цю у картоплі, овочах і злакових перевищує 1 мг/кг і може у десятки ра­зів перевищувати ГДК. У харчуванні дітей важливе значення має присут­ність свинцю у молоці (у тому числі жіночому), де його вихідний вміст складає близько 0,01 мг/л. Високі концентрації свинцю можуть визнача­тися у згущеному молоці і молочних сумішах (0,1— 0,9 мг/кг).

Накопичення свинцю в організмі людини починається у внутрішньо-утробний період і продовжується протягом усього життя. З цим пов'язана головна, хоч, мабуть, не до кінця ще усвідомлена соціальна небезпека свинцю — його руйнівний вплив на психіку дітей.

У разі перорального надходження свинець засвоюється дорослими на 5—15%, дітьми — на ЗО—40% (до 8 років і більше). Усмоктування його збільшується у разі недоїдання, зниженого вмісту у раціоні білків, пек­тину, фосфору. Цистеїн, вітаміни С і D підвищують усмоктування свин­цю. Фізіологічними антагоністами свинцю є кальцій, залізо, цинк і маг­ній. Їх високий вміст у їжі зменшує усмоктування і токсичну дію свинцю і навпаки.

Свинець виділяється з калом, сечею, потом, молоком, слиною. Час напіввиведення із крові і м'яких тканин складає 20 днів, зі скелета — 20 років. Найвищі концентрації свинцю виявляють у кістках (основне депо), нирках і печінці. У зрілому віці загальний вміст свинцю в організмі скла­дає 120—130 мг, до 60—70 років — до 200 мг. Вміст свинцю у крові ді­тей дошкільного віку і дорослих приблизно однаковий, у дітей шкільного віку -— значно менший. До середини 80-х років загрозливими для здо­ров'я вважали концентрації свинцю у крові дітей більше ніж 25 мкг (100 мг /0,2 мкмоль/л), жінок — ЗО мкг/100 мл, чоловіків — 40 мкг/100 мл. Нині безпечним вважається рівень до 10 мкг/100 мг, у тому числі у пупо-винній крові новонароджених.

Є дані про те, що одноразова смертельна доза неорганічного свинцю для людини складає 150—500 мг/кг. Це приблизно співпадає з його ток­сичністю для лабораторних тварин у разі внутрішньоочеревинного вве­дення (200—300 мг/кг), у разі введення у шлунок щурів токсичність сви­нцю на порядок нижча і мало залежить від носія (у разі надходження з олією свинець менш токсичний, ніж у разі надходження з водою і моло­ком). Для тетраетилсвинцю ЛД5о складає близько 10 мг/кг. Токсична дія свинцю багато у чому визначається його сильною кумуляцією. Поряд із

загальнотоксичною дією він має ембріо- і гонадотоксичність, у разі вве­дення великих доз дає у тварин мутагенні і канцерогенні ефекти. Надфо-нова МНД неорганічного свинцю під час надходження з кормом або во­дою складає 0,0015 мг/кг.

Отруєння свинцем (сатурнізм, або плюмбізм) відомі з часів антично­го світу і були пов'язані з технологією виготовлення вин, лудінням брон­зових котлів для приготування їжі і особливо з використанням свинцевих водогінних труб. Масові отруєння «водогінним» свинцем зареєстровані і у XX ст. — у Лейпцигу у 1930 p., в Глазго у 1972 p. Свинець може мігру­вати у воду також із пластикових труб, які містять стеарат свинцю як стабілізатор (ГДК свинцю у воді 0,03 мг/л). Описано гострі і підгострі отруєння «харчовим» свинцем унаслідок зберігання вин, пива, кисломо­лочних продуктів, яблучного соку тощо у полив'яному посуді кустарного виробництва з підвищеним вмістом свинцю (допустимий вміст не більше ніж 12%), а отруєння дітей грудного віку внаслідок переходу свинцю у молоко із косметичних засобів, що використовуються матерями.

Гострі і підгострі отруєння проявляються звичайно диспепсичними розладами, включаючи сильний пароксизмальний біль у животі (кольки), але нині зустрічаються рідко. Частіше спостерігаються хронічні отруєння з типовими симптомами і безсимптомні. Уражаються нервова система (енцефало- і невропатії"), кровотворна (анемія) і травна системи, нирки (нефропатія). Анемії і енцефалопатії розвиваються у дітей частіше, ніж у дорослих.

У механізмі дії свинцю важливу роль відіграє блокада SH-груп біл­ків, зокрема, в активних центрах ферментів, що відповідають за синтез гему і глобіну. Пригнічення їх синтезу і скорочення тривалості життя еритроцитів є причинами мікроцитарної анемії, що морфологічно не від­різняється від залізодефіцитної. Синтез гему блокується у трьох місцях — знижується активність порфобіліногенсинтетази (дегідратази 5-амінолевулінової кислоти — ДАЛК), копропорфіриногеноксидази і ферохелатази. Це відповідно гальмує переходи 8-амінолевулінової кис­лоти (АЛК) у порфобіліноген і копропорфіриногену у протопорфірино-ген та приєднання заліза до протопорфірину. У крові і кістковому мозку накопичуються АЛК і копропорфірин, унаслідок чого підвищується їх виділення з сечею. Задовго до появи клінічних симптомів відзначається пригнічення ДАЛК (у разі концентрацій свинцю у крові менше ніж 10 мкг/100 мл). Підвищена екскреція з сечею АЛК і копропорфірину також відбувається без явних проявів токсикозу. До ранніх ознак отруєння на­лежить поява базофільної зернистості у цитоплазмі поліхроматофільних еритробластів і ретикулоцитів. ,

Біохімічні механізми нейротоксичності свинцю зумовлені його взає- ;

модією з кальцієм та іншими металами. Зокрема, свинець блокує транс­мембранне перенесення кальцію і його надходження у нервові закінчен­ня, порушуючи тим самим нервову провідність. Унаслідок взаємодії свинцю з натрієм підвищується виділення дофаміну з синаптосом* UHC. а

з магнієм — порушуються процеси фосфорилювання. Крім того, свинецф безпосередньо інгібує ферменти біосинтезу мієліну. "

Доведений зв'язок між відхиленнями у розумовому розвитку дітей і малими дозами свинцю, одержаними ними у пренатальний період. У ви-"" падках підвищеного вмісту свинцю у судинах пуповини стійка затримка розвитку дитини виявлялася, навіть коли після народження концентрація свинцю у крові та інші чинники знаходилися під контролем лікаря. На­слідки допологової свинцевої інтоксикації виявляються протягом пер­ших 6 міс життя дитини. Відхилення у розумовому розвитку, що спосте­рігаються пізніше, пов'язують із впливом свинцю після народження. Характерно також, що у дітей 2—5 років з більш забезпечених сімей темпи відновлення розумового розвитку вищі, ніж у дітей з менш забез­печених сімей.

У механізмі хронічної свинцевої нефропатії має значення утворення комплексів свинцю з білками та їх накопичення у вистилаючих клітинах проксимальних ниркових канальців. Свинець є також чинником ризику розвитку серцево-судинних захворювань, зокрема атеросклерозу, уражає судини різних органів і систем за типом ендартеріїту або артеріосклеро­зу, хоч механізм цієї дії вивчений недостатньо. Подальшого вивчення потребують й інші прояви біологічної активності свинцю.

Основні напрямки профілактики свинцевої інтоксикації у населення:

1) обмеження надходження свинцю у навколишнє середовище; 2) зни­ження рівня безпосередньої контамінації харчових продуктів і раціонів;

3) приведення нормативних рівнів свинцю у продуктах і раціонах, а та­кож у їжі, воді і повітрі у відповідність один до одного з урахуванням інтересів дитячого населення; 4) контроль за вмістом свинцю у добових раціонах харчування; 5) контроль за вмістом свинцю у крові вагітних і дітей від народження_до6років^ медичний нагляд за дітьми з підвище­ним рівнем свинцю; 6) раціоналізація харчування з орієнтацією на змен­шення всмоктування і посилення виділення свинцю з організму; 7) ліку­вання дітей групи ризику.

У ряді європейських країн (Германія, Швеція, Бельгія тощо) і США значний оздоровчий ефект досягнутий унаслідок зниження вмісту алкіл-свинцю у бензині (зменшення), концентрації свинцю у крові населення і контамінації харчових продуктів і раціонів. У США з 80-х років здійсню­ється програма, кінцевою метою якої є зниження добового надходження свинцю в організм дітей до 5 років з усіх джерел до рівня, що є нижчим 100 мкг. У 90-х роках ця програма передбачає також медичне спостере­ження за дітьми з рівнем свинцю 15 мкг у 100 мл крові та негайну госпі­талізацію у разі рівня 45 мкг у 100 мл крові.

Інші елементи. У табл. 49 наведені відомості про надходження і виді­лення із організму «стандартної» людини тих елементів, для яких визначені ГДК у харчових продуктах або інші офіційні нормативи безпечного надхо­дження з їжею (крім селену і стронцію — див. нижче). Дані про надходжен­ня (свого роду фізіологічні константи) з їжею заліза і цинку відповідають

фізіологічним потребам, а марганцю, міді, молібдену і хрому — близькі до верхніх меж безпечних рівнів згідно з «Нормами фізіологічних потреб у харчових речовинах та енергії» (1991) — відповідно 5 мг, 3, 0,25 і 0,2 мг за 'добу (там же для фтору — 4 мг, але його основним джерелом є питна вода). Для олова визначена ГДК тільки у консервованих продуктах (200 мг/кг), яка у 1,5 разу нижча, ніж мінімальна концентрація олова в описаних випад­ках отруєнь консервованими фруктовими, томатним соками, холодцем і оселедцями (ВООЗ, 1984). З решти елементів лише надходження кадмію у розрахунку за тиждень у 2—2,5 разу перевищує рекомендації Об'єднаного комітету експертів ФАО/ВООЗ.

Таблице 49. Добовий баланс деяких мікроелементів для умовної людини*

Елементи	Надходження, мкмоль (у дуж-
	зїясею	ізріди-	із повіт­рям	із сечею	з калом	з потом	з волос­сям
	287	(16)	0,54	0,48	269	8,9	0,23
Кадмій	1,33	(0,15)	0,009	0,89	0,44
	67	(3,7)	0,36	0,55	65	0,71	0,036
Мідь	55	(3,5)	0,31	0,79	53	0,63—63	0,047
Молібден	3,13	(0,3)	0,001	1,56	1,25	0,21	0,0001
Миш'як	13,3	(1)	0,019	0,67	1,07		0,007
Олово	0,0337	(0,004)	0,000003	0,00017	0,0295	0,00421
Ртуть	0,0748	(0,015)	0,00499	0,00174	0,0498	сліди	0,00448
Свинець	2,12	(0,44)	0,048	0,22	1,45	3,14	0,145
Селен	1,9	(0,15)	Нема даних	0,63	0,25	1,01	0,013
Стронцій	21,7	(1,9)		3,88	17,1	0,23	0,002
Фтор	0,0947	(0,0018)		0,0526	0,00789	0,0342
Хром	2,88	(0,15)	0,002	1,35	1,54	0,02	0,012
Цинк	200	(13)	1,5	7,6	170	12	0,5
Цит. за А.П. Авциним та ін., 1991.

В осіб, які мешкають у регіонах з підвищеним вмістом у грунті молі­бдену, селену, стронцію, фтору, спостерігаються молібденова подагра, селеновий токсикоз (ураження нігтів і волосся, трофічні дерматити, жов­тяниця, нервові розлади), стронцієвий рахіт (у тому числі як можливий прояв уровської хвороби) і флюороз. За межами таких біогеохімічних провінцій трансаліментарні отруєння цими елементами, а також марган­цем і хромом не відзначені. Описані отруєння цинком і міддю під час їхнього переходу у воду, харчові продукти і напої з оцинкованих і мід­

них труб, варочних котлів, посуду тощо. За матеріалами Міжнародного агентства з вивчення раку (1987), марганецьвмісний пестицид манеб, а також селен і фториди не мають доказових зв'язків з виникненням раку у людини, але миш'як і хром (особливо шестивалентний) канцерогенні для людини, а кадмій — для тварин і, можливо, для людини.

Кадмій. Смертельна доза кадмію для людини ЗО—90 мг/кг, але трансаліментарні гострі отруєння відбуваються рідко. Описані випадки, пов'язані зі вживанням фруктових соків і алкогольних напоїв з консерв­них банок, торговельних автоматів, керамічного посуду з кадмієвим по­криттям. Симптоми отруєння (нудота, блювання, слинотеча, спазми ки­шок, діарея) проявлялися у разі концентрації кадмію 15 мг/л.

Небезпека хронічного отруєння зумовлена головним чином нефрото-ксичністю кадмію у поєднанні з високою кумулятивністю. Якщо нема професійного впливу, то до 40—50 років у організмі людини накопичує­ться ЗО—40 мкг кадмію (у курців більше), з них 1/3 у нирках, переважно у корковій речовині. Щоденне надходження з їжею 200—300 мкг кадмію призводить до накопичення у корі нирок критичної концентрації (200 мкг/кг), у разі якої розвивається кадмієва нефропатія: підвищена екскре­ція металу і характерна протеїнурія — поява у сечі низькомолекулярних сироваткових білків, зокрема рг-мікроглобуліну. Ренальна дисфункція, у свою чергу, є причиною остеопорозу і остеомаляції, а також нейротоксично-го синдрому. Такі хронічні отруєння описані в Японії (уперше в 1946 p.) як хвороба ітай-ітай. Причиною стало використання забрудненої кадмієм річкової води для зрошення рисових полів. Вміст кадмію у рисі досягав 500—1000 мкг/кг, а добове споживання кадмію з їжею — 300 мкг і біль­ше. Захворювання розвивалося на тлі розбалансованого харчування в основному в жінок віком понад 45 років. Основними проявами, поряд з дисфункцією нирок, були деформація скелета, біль у попереку і м'язах ніг, порушення функції підшлункової залози, гіпохромна анемія, гіпер­тензія.

Хронічна кадмієва нефропатія реєструється у різних країнах. Так, у забруднених кадмієм районах Бельгії виявлено підвищену летальність від нефритів і нефрозів. У цьому разі концентрація кадмію у корі нирок була у 2 рази вища, ніж у аутопсійному матеріалі з решти регіонів краї­ни. Істотно, що вміст кадмію у нирках людини, досліджених у різних країнах, в останні 20—50 років є значно вищим, ніж у минулому столітті.

Надходження кадмію за рахунок природного вмісту у харчових про­дуктах коливається від 3—5 мкг до ЗО—40 мкг, складаючи у середньому 15 мкг за добу. Фактично, за винятком промислових зон, воно наближає­ться до 20—60 мкг за добу, але має тенденцію до підвищення (в основ­ному унаслідок засвоєння рослинами домішки кадмію з різних видів до­брив), а у промислових зонах доходить до 100—200 мкг за добу. Найбільше кадмію міститься у зернових (ЗО—100 мкг/кг), листкових овочах, рибі, у наземних — у печінці і нирках (до 1—2 мг/кг і більше). У молоці його концентрація коливається від 5 до 40 мкг/л, у жіночому —

біля 10 мкг/л. З водою щоденно надходить не більше ніж 3—5 мкг (ГДК — 0,003 мг/л), в організм курців — до 3 мкг з тютюновим димом (20 цига­рок), що є токсикологічне еквівалентним 25 мкг, одержаним з їжею. Ска­заним визначаються особливості профілактики кадмієвої інтоксикації.

Ртуть. У 50—70-ті роки зареєстровано близько 10 випадків важких масових отруєнь ртуттю з харчових джерел. Найважчими були хронічне отруєння метилртуттю у 1956 p. в Японії внаслідок споживання забруд­неної риби із затоки Мінамата (звідси назва — хвороба Мінамата) і під-гостре отруєння метил- або етилртутними пестицидами у 1971—1972 pp. в Ірані унаслідок споживання хліба (коржів) із протруєного зерна. За­гальний вміст ртуті у рибі складав у середньому 11 мг/кг, метилртуті у пшениці і борошні — 8—9 мг/кг. У першому випадку постраждалі про­тягом кількох років щоденно споживали з їжею у середньому по ЗО мкг ртуті на 1 кг маси тіла, у другому — більше ніж 200 мкг/кг протягом 1— 2 міс (період напіввиведення метилртуті близько 70 днів). Прояви хворо­би прогресували пропорційно накопиченню ртуті в організмі (у 100 мл крові від 25—ЗО мкг до 300—400 мкг) і виражалися парестезією, мозоч-ковою атаксією, порушенням зору, дизартрією, втратою слуху, у 7—15% випадків настав летальний кінець.

Металічна ртуть у разі ентерального надходження не всмоктується, трансаліментарні отруєння її неорганічними сполуками не зареєстровані, але в організмі риб та інших гідробіонтів неорганічна ртуть метилюється, а метилртуть усмоктується практично повністю. Тому проблема хроніч­ної інтоксикації ртуттю з харчових джерел найактуальніша у країнах і регіонах, де риба є одним з основних продуктів харчування. Особливу групу ризику складають вагітні жінки, оскільки органічні сполуки ртуті легко проникають через плаценту і можуть спричиняти важкі церебраль­ні розлади у новонароджених навіть за повної відсутності ознак отруєння у матерів.

Ранні ефекти (парестезія) у найчутливіших дорослих можуть виника­ти у разі щоденної дози метилртуті 5 мкг/кг маси тіла (мінімальна токси­чна доза), коли сумарне навантаження досягає 500—800 мкг/кг, а вміст загальної ртуті в індикаторних середовищах складає: 20—50 мкг/100 мл крові; 50—125 мкг/г волосся (накопичується переважно у нирках і печін­ці). Трансаліментарні інтоксикації у дітей, в описаних випадках отруєнь пестицидами гранозаном і ріогеном (діючі речовини — етилмеркурхло-рид і фенілмеркурацетат), розвиваються у разі меншої загальної тривало­сті дії і перебігають важче, ніж у дорослих.

Фактичне надходження ртуті з їжею у різних країнах залежить від кількості риби і рибних продуктів, які споживаються, і коливається від З fto ЗО мкг за добу. У разі помірного споживання риби (ЗО—50 г за добу) воно складає звичайно 4—1 мкг у раціонах дітей дошкільного віку і 15— 20 мкг у раціонах дорослих; у Києві, наприклад, близько 6 мкг і більше 19 мкг відповідно на раціон, тобто 0,3 мкг/кг маси тіла. Це вкладається у межі рекомендованих допустимих величин, але значно перевищує добо­

ве надходження ртуті у 30-ті роки. Найбільший вміст ртуті у великій хи-,жій океанічній рибі (тунець, риба-меч — 1500 мкг/кг і більше); у рибі з незабруднених прісноводних водойм і морів він на порядок нижчий. В інших харчових продуктах ртуті міститься 5—50 мкг/кг. Вміст метил­ртуті у жіночому молоці складає 5% від концентрації у крові. Добове надходження ртуті з водою невелике (ГДК — 0,0005 мг/л); у воді водойм рибогосподарського призначення наявність ртуті недопустима, тобто має бути нижче чутливості методу визначення.

Застосування ртутьорганічних пестицидів суворо обмежене (дозво­ляється тільки для передпосівної обробки насіння). Відповідно наявність будь-якої кількості «пестицидної» ртуті у всіх видах продуктів недопус­тима. ГДК ртуті у зернових, борошні, м'ясі, м'ясопродуктах, олії і тва­ринних жирах визначено на рівні ЗО мкг/кг. Це може ускладнювати ін­терпретацію результатів контролю і свідчить про необхідність упорядкування системи нормативів.

Миш'як. Органічні і неорганічні сполуки миш'яку у токсикологіч­ному та епідеміологічному відношеннях різноманітні. Отруєння органіч­ним миш'яком з харчових джерел не описані, хоча хронічні можливі че­рез його високий вміст у морській рибі та інших морепродуктах. На відміну від цього з кінця минулого століття у ряді країн реєструються підгострі і хронічні отруєння неорганічним миш'яком з питної води, ал­когольних напоїв (вино, пиво) і деяких продуктів. Сполуки тривалентно­го миш'яку (арсеніти) подібно до свинцю, кадмію, ртуті взаємодіють з сульфгідрильними групами білків, п'ятивалентного (арсенати) — пору­шують цикл трикарбонових кислот подібно до фосфатів (впливають на окисне фосфорилювання у мітохондріях) і менш токсичні, ніж арсеніти (оксид миш'яку(ІІІ), наприклад, смертельний для людини в одноразовій дозі 1—2 мг/кг маси тіла).

До відомих гострих ефектів миш'яку належать важке блювання і діа­рея, із збільшенням дози — шок, у виживаючих — ураження периферич­ної нервової системи (поліневрити, паралічі), анемія, зміни ЕКГ. Наявні симптоми підгострої і хронічної інтоксикації — м'язовий біль, простра­ція, периферична нейропатія. Клінічно добре вивчені прояви «водного» хронічного отруєння (Аргентина, Чилі, Мексика, Китай): ураження пе­риферичних судин (облітеруючий ендартеріїт, на Тайвані — хвороба «чорних ніг»), аномальна пігментація, гіперкератоз і рак шкіри. Вміст миш'яку у воді (колодязній, артезіанській) у районах ураження коливався від 0,4— 0,5 мг/л до 1—2 мг/л (ГДК у воді водойм — 0,05 мг/л), а ефек­тивна доза — близько 0,05 мг/кг маси тіла за день. Приблизно така сама ефективна доза призвела до підгострого отруєння більше ніж 400 чоло­вік, які протягом 2—3 тиж споживали у середньому 3 мг миш'яку що­денно із забрудненим соєвим соусом (Японія). Основними симптомами були набряк обличчя, втрата апетиту, подразнення верхніх дихальних шляхів, до яких через 10—20 днів приєдналися ураження шкіри і ознаки невриту. В Японії спостерігалось підгостре отруєння 12 000 грудних ді-

тей забрудненим сухим молоком (130 із них загинули). Протягом кількох тижнів в організм дітей надходило у середньому 3,5 мг миш'яку щоденно (мінімальна смертельна доза— біля 0,6 мг/кг маси тіла немовляти).

В офіційному виданні ВООЗ російською мовою (1985) ДДД миш'яку не наведена. У попередніх публікаціях (WHO, 1967; ВООЗ, 1978) зазна­чена доза 0,05 мг/кг маси тіла (3 мг за добу для стандартної людини). Наведені дані про отруєння миш'яком дезавуюють такий норматив (див. главу 44). Фактичне надходження миш'яку з їжею і водою, виключаючи біогеохімічні провінції, не перевищує 1 мг за добу і, як правило, є ниж­чим на порядок і більше. В Україні у раціонах харчування школярів вміст миш'яку складає близько 0,13 мг, дошкільників — 0,05—0,06 мг за добу. Як і ртуть, миш'як у найбільших кількостях виявляється у рибі, продуктах моря, печінці і нирках наземних тварин, а також у грибах (у країнах, що використовують сполуки миш'яку як регулятори росту тва­рин, — у м'ясі і птиці). У нашій країні застосування миш'яквмісних пес­тицидів і кормових добавок заборонене.

Комбінована дія токсичних елементів є актуальною, але недостатньо розробленою проблемою. Згідно експериментальних даних, комбінації (подвійні і потрійна) кадмію, свинцю і миш'яку спричиняють адитивні ефекти. Цинк є антагоністом свинцю і кадмію, але у низьких концентра­ціях підвищує всмоктування кадмію. Описані і прояви антагонізму у бі­нарних комбінаціях кадмію із ртуттю, міддю, залізом або кобальтом, а також селену з ртуттю, кадмієм або (слабкіше) свинцем.

Важкі підгострі або хронічні отруєння типу епідемічних спалахів або ендемій звичайно вдається зв'язати з одним ведучим елементом через його непропорційно високий вміст у їжі або воді. Відносно «тихі» свин­цеві енцефалопатії або кадмієві нефропатії більш небезпечні, оскільки можуть охоплювати великі популяції людей (дітей або дорослих), але пізно потрапляють у поле зору лікаря. Разом з тим, взаємодія цих металів та ще на фоні розбалансованого харчування (наприклад, поширеного де­фіциту цинку) є серйозним обтяжливим чинником.

Нітрати і нітрити поширені у природі як нормальні компоненти кругообігу азоту, вони є природними складовими частинами харчових продуктів рослинного і тваринного походження і беруть участь в обміні речовин в організмі людини. Отруєння нітратами і нітритами можуть виникати у разі надмірного їх накопичення у харчових продуктах і воді. Загальними передумовами цього вважають порушення стабільності кру­гообігу азоту внаслідок інтенсивного застосування азотних добрив (осо­бливо мінеральних) і збільшення об'єму азотвмісних промислових і транспортних відходів. Має також значення використання нітратів і ніт­ритів як харчових добавок.

Вміст нітратів у різних рослинних продуктах визначається біологіч­ними особливостями рослин і умовами їх вирощування. Найбільші кон­центрації нітратів у зелені, коренеплодах та інших овочах (більше — у ранніх і овочах, вирощених у закритому грунті) і баштанних. У столових

буряках, редьці, редисці, ревені, листовому салаті, петрушці, шпинаті (Концентрації нітратів можуть досягати 2500—3500 мг/кг і більше, в кар-гоплі, капусті, моркві — у 5—10 разів менше, а в інших овочах і зелені — до 0,5—1,5 мг/кг (усі концентрації і дози наводяться у розрахунку на іо­ни нітрату і нітриту).

Основним джерелом нітратів для людини є овочі — буряки, картоп-пя, морква і капуста. З ними в організм потрапляє близько 70% добової кількості. З питною водою — близько 20%, решта припадає на продукти тваринного походження, переважно молоко. Концентрація нітратів у ко­ров'ячому молоці може складати 5—50 мг/л, у грудному молоці — 0,2-^ .

40 мг/л.

Нітрати (натрієва, калієва, аміачна селітри) належать до малотоксич­них і середньокумулятивних сполук, нітрити — помірно токсичні і слаб-кокумулятивні. Механізм дії нітратів і нітритів пов'язаний з утворенням метгемоглобіну і нітрозильних комплексів з гемовим і негемовим залізом у крові і мітохондріях клітин та пригніченням тканинного дихання (роз­вивається гемічна і гістотоксична гіпоксія). Нітрити є прямим метгемог-лобінутворювачем, а нітрати під впливом мікрофлори травного каналу відновлюються до нітритів, але частина нітратів усмоктується непере-твореною і дію справляє також нітрат-іон.

До дії нітратів і нітритів найчутливіші діти віком до 6 міс. Це пояс­нюється незрілістю ферментної системи (метгемоглобінредуктази), яка відновлює метгемоглобін у гемоглобін; здатністю фетального гемоглобі­ну легко перетворюватися на метгемоглобін; зниженою кислотністю шлункового соку (що сприяє розвитку мікроорганізмів — редуцентів нітритів) і високим споживанням рідини на 1 кг маси тіла (у 5—7 разів більше за дорослих). Чутливі також особи похилого віку і хворі на гіпо-ацидний гастрит, дисбактеріоз, анемію і захворювання системи кровообігу.

Нітратно-нітритні інтоксикації (гострі і хронічні) дітей грудного віку реєструються у різних країнах з 1945 p. Як правило, вони виникають у разі штучного вигодовування дітей молочними сумішами, які приготов­лені на колодязній воді з вмістом нітратів від 75—100 мг/л до 500—1000 мг/л (ГДК у воді 45 мг/л). Чисто аліментарні отруєння спостерігаються рідко. Описані випадки гострих отруєнь дітей грудного віку, котрі одер­жували пюре шпинату, морквяний сік або відвар, грудне молоко матерів, які вживали шпинат. Відомі спалахи отруєнь дітей і підлітків, спричине­ні вживанням нітритів з ковбасним фаршем або нітратів з тепличними

огірками.

Клінічні ознаки гострого отруєння нітратами, що надходять з водою, проявляються через 1—1,5 год, з їжею — через 4—6 год після прийому. Виникає ціаноз губ, слизових оболонок, нігтів, обличчя, потім приєдну­ються нудота, посилене слиновиділення, біль у надчеревній ділянці, блювання, пронос. Характерні симптоми ураження ЦНС і міокарда. Ар­теріальний тиск падає, з'являються біль у грудях, задишка. Основний обмін- підвищений, киснева ємність крові знижена. Кров набуває шоко-

ладного кольору. У дітей раннього віку отруєння перебігають важче і переважають явища легенево-серцевої недостатності. Вміст метгемогло­біну у крові складає: у разі отруєнь легкого ступеня — 10—20% від за­гального гемоглобіну, середньої важкості — до 40%, у смертельних ви­падках — 60—70% (у дітей — 45—50%). Діагностичне значення мають рівень метгемоглобіну у крові вище ніж 5%, нітратів у блювотних масах, крові і сечі — 10 мг (100 мг/л) і більше та підвищений вміст нітратів у підозрюваних продуктах і воді.

Смертельними для людини вважають дози від 3,5 г (КМОз) до 8—15 г (NaN03). Зони гострої і біологічної дії нітратів вузькі. З цим пов'язані можливість гострих отруєнь у разі споживання окремих високонітратних продуктів і спільність патогенезу (гіпоксія) і клініки гострих і підгострих (хронічних) отруєнь. Симптоматика останніх проявляється частіше під час фізичних навантажень. Діагностичне значення має поява в еритроци­тах тілець Гейнца.

Про потенціальну небезпеку хронічного отруєння нітросполуками свідчать деякі епідеміологічні дані. У зонах інтенсивного застосування мінеральних добрив відзначають збільшення випадків акушерської пато­логії і злоякісних новоутворень. Ембріотоксичність і тератогенність ніт­ратів доведені експериментальне, певні докази одержані недавно у пря­мих спостереженнях на людині. В експерименті на тваринах доведено, що нітрати і нітрити є попередниками канцерогенних нітрозамінів, що утворюються в реакціях з амінами як у харчових продуктах, так і безпо­середньо в організмі. Переконливих доказів канцерогенності нітрозамі­нів для людини поки що нема.

За експериментальними даними, токсичність нітратів для вагітних і новонароджених тварин (щурів) у 2 рази вища, ніж для невагітних, сисун­ців і відлучених. Запропоновано відповідно знизити ДДД для дітей ран­нього віку з 5 до 2,5 мг/кг маси тіла і допустимий вміст нітратів у при­значених для них продуктах.

Вміст нітритів у більшості продуктів не регламентований (ГДК у воді — 3,3 мг/л за нітрит-іоном). Комітет експертів ФАО/ВООЗ рекомендував ДДД нітрату натрію 0,2 мг/кг маси тіла, або 0,15 мг/кг у розрахунку на нітрит-іон. Ураховуючи можливість одночасного надходження і взаємні перетворення нітратів і нітритів у харчових продуктах, слід мати на увазі їх комбіновану дію. Ця дія в експерименті у разі вивчення суміші нітра­тів і нітритів, взятих у співвідношеннях, що реально зустрічаються, хара­ктеризується потенціюванням на смертельному рівні. Але утворення мет­гемоглобіну у цьому разі суттєво знижується і не є лімітуючим показни­ком. Механізм комбінованої дії підлягає подальшому спеціальному вивченню. За орієнтовну комбінаційну ДДД рекомендується вважати напівсуму індивідуальних нормативів, тобто нітратів — 2,5 мг/кг, нітри­тів — 0,075 мг/кг за відповідним нітрит-іоном.

Як кормові добавки у сучасному сільському господарстві широко за­стосовують стимулятори росту тварин — антибіотики (що використо­

вують також з лікувально-профілактичною метою) і гормони. У зв'язку з цим у людей, котрі споживали забруднені антибіотиками продукти (мо­локо, м'ясо), з'являлися антибіотикостійкі бактерії, виникали дисбактері-ози і алергічні реакції (описані уперше у США у 1955 p.). Ураховуючи специфіку цих реакцій, у продукції тваринництва і птахівництва є недо­пустимою присутність визначуваних кількостей антибіотиків (тетрацик­лінів, стрептоміцину, гризину, цинкбацитрацину тощо). Відповідно до часу виведення антибіотиків із організму тварин і птиці визначаються терміни очікування перед забоєм. Через високу біологічну активність диетилстильбестролу його наявність у м'ясних і молочних продуктах за­боронена, а вміст дозволених гормональних препаратів обмежений (на­приклад, у м'ясі і м'ясопродуктах допустимий рівень тестостерону 0,015 мг/кг, естрадіолу-Пр — 0,0005 мг/кг).

У харчовій промисловості і будівництві водогонів для виготовлення деталей обладнання, тари, упаковки, посуду, водогінних труб тощо вико­ристовують полімерні матеріали. Залежно від складу і структури полі­мерних матеріалів у контактуючі з ними середовища можуть виділятися акрилонітрил, стирол (вінілбензол), вінілхлорид та інші мономери, а та­кож різноманітні допоміжні речовини, що входять до складу рецептури конкретної полімерної композиції. Мігруючі компоненти полімерних матеріалів та їх суміші можуть впливати на органолептичні властивості харчових продуктів і води, а в аварійних ситуаціях являють певну небез­пеку для здоров'я населення.

У звичайних випадках надходження мігруючих компонентів поліме­рів із харчових джерел невелике (менше ніж 1 мкг за добу). Профілакти­ка отруєнь забезпечується попередньою гігієнічною оцінкою полімерних матеріалів, призначених для контакту з харчовими продуктами і водою, з урахуванням допустимих кількостей міграції (ДКМ) компонентів у хар­чові продукти (більше ніж 50 нормативів) і ДК або допустимих рівнів міграції у воду і повітря. У цьому разі ДКМ акрилонітрилу (0,02 мг/кг або мг/л), стиролу, вінілхлориду, етиленполіаміну (у всіх випадках — 0,01 мг/кг або мг/л) і низки інших речовин за суттю є їх єдиними норма­тивами у харчових продуктах. Міграція важких металів і миш'яку з полі­мерів у харчові продукти є недопустимою.

Найнебезпечнішими забруднювачами харчових продуктів і води є поліхлоровані біфеніли (ПХБ) та діоксини. Природних джерел цих сполук нема, але нині вони всюди стали забруднювачами навколишнього середовища.

Поліхлоровані біфеніли виробляють і застосовують з 30-х років як діелектрики в електротехнічній промисловості; змащувальні і охолоджу­вальні масла у гідравлічних системах і системах теплообміну, а також як продукт для синтезу пестицидів і полімерних матеріалів. Із загальної кількості вироблених у світі ПХБ (до 70-х років — близько 1 млн тонн) велика частина потрапила на поля зрошення, у водойми, на звалища і в атмосферу (спалення міських відходів, що містять їх). Можливе безпосе-

реднє забруднення харчових продуктів унаслідок витоку ПХБ з апарату­ри, що використовується у харчовій промисловості, або міграції з паку­вальних матеріалів (у тому числі у продукти дитячого харчування).

Технічні препарати ПХБ є сумішшю біфенілів із хлором (хлором за­міщується від 1 до 10 атомів водню). Вони добре розчинні у жирах, пра­ктично не розчинні у воді, стабільні в навколишньому середовищі і здат­ні біоакумулюватися, особливо у рибі (до кількох десятків мг/кг) і гідробіонтах. Риба із забруднених водойм, а також вода, молоко і молоч­ні продукти, яйця, м'ясо уражених тварин є основними харчовими дже­релами ПХБ. У промислове розвинутих країнах в організм людини з їжею надходить від кількох мікрограмів до кількох десятків мікрограмів ПХБ за добу. В організм дітей 1-го року життя вони надходять переваж­но з грудним молоком, у якому їх міститься від 0,5 до 1 мг на 1 кг жиру (0,015— 0,03 мг/л молока).

Токсичність і кумулятивні властивості ПХБ пов'язані з їх ліпофільні-стю — вони накопичуються у жировій тканині, печінці, головному мозку та інших органах і повільно виводяться, в основному з фекаліями. ПХБ є могутніми індукторами мікросомальних ферментів печінки — оксидаз із змішаною функцією, а також інших ферментів, у тому числі відповідаль­них за обмін стероїдів (естрадіолу, андростерону). Внаслідок цього стра­ждають практично всі види обміну, розвиваються печінкова порфірія, імунодепресія, гіпер- та дисплазія слизової оболонки шлунка, рак печін­ки і сечового міхура, порушення репродуктивної функції. Істотно також, що унаслідок індукції ферментів МОГС може потенціюватися дія інших ксенобіотиків, які в організмі метаболізуються.

Масові підгострі отруєння ПХБ з важкими віддаленими наслідками відбулися у 1968 p. в Японії (хвороба Юшо) і у 1979 p. на Тайвані (хво­роба Ю-Ченг) внаслідок споживання випадково забрудненого рисового масла. Найтиповішими проявами хвороби були гіперкератоз, пігментація шкіри і слизових оболонок, хлоракне, ознаки ураження печінки, ЦНС, а також низька маса тіла новонароджених у постраждалих матерів. Спе­цифічні ефекти спостерігалися у разі щоденного надходження ПХБ з їжею у дозі 0,07 мг/кг маси тіла протягом 4 міс. В Японії до кінця 1973 p. із 1200 захворілих загинули 22, на Тайвані до 1986 p. у 800 жінок, які постраждали у 1979 p., народилися 270 дітей із трансплацентарним отру­єнням ПХБ (кальцифікація черепу, неврологічні порушення і розумова недостатність), смертність серед цих дітей перевищила 20%. Крім того, у постраждалих часто відзначалися спонтанні аборти і мертвонародження. Подібні отруєння спостерігалися у США у дітей, матері яких під час ва­гітності вживали в їжу забруднену рибу.

У 1972 p. виробництво і застосування ПХБ в Японії заборонені. По­тім обмеження поступово вводилися в інших країнах. Однак проблема залишається відкритою через високу стабільність ПХБ у навколишньому

середовищі і подальшу експлуатацію'випущеної продукції, що містить ПХБ. Необхідно також ураховувати, що підчас спалення ПХБ-вмісних відходів виділяються ще більш токсичні дибензофурани і, можливо, діо-ксини (технічні препарати ПХБ можуть містити домішки цих речовин).

ГДК ПХБ визначено тільки у повітрі робочої зони (1 мг/м ). У людей, котрі не зазнавали дії професійних чинників, вміст ПХБ у крові складає від 0,3 до 1 мкг/100 мл. Очевидно, у разі надходження ПХБ з їжею допу­стима добова доза має бути не вищою ніж 1 мкг/кг маси тіла. Найбільш безпечним і ефективним способом знешкодження ПХБ є контрольоване спалення ПХБ-вмісних відходів за температури 1100 °С і надлишку кисню.

Діоксини — поліхлоровані ароматичні сполуки типу 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-діоксину (ТХДД). Останній є найсильнішою син­тетичною отрутою (ЛДзо для морських свинок 0,6—1 мкг/кг), за токсич­ністю він переважає кураре і наближається до дифтерійного токсину. За фізико-хімічними властивостями, поведінкою у навколишньому середо­вищі і організмі, механізмами токсичності і клінікою отруєнь діоксини і близькі до них за будовою поліхлоровані дибензофурани подібні до ПХБ.

Джерелами забруднення діоксинами є підприємства хімічної, нафто­хімічної, металургійної, целюлозно-паперової промисловості, особливо їх стічні води, а також печі спалювання хімічних відходів, автотранспорт тощо. Діоксини є домішками до хімічної продукції, що важко усуваються — 2,4,5-трихлорфенолу і 2,4,5-трихлорфеноксиоцтової кислоти, на основі якої синтезований клас пестицидних препаратів (2,4,5-Т). Найнебезпеч-ніші для населення аварійні забруднення навколишнього середовища внаслідок вибухів на хімічних підприємствах (призводять до утворення зон довгочасного екологічного неблагополуччя). Такий випадок відбувся у 1976 p. в Італії (м. Севезо), що призвело до масового отруєння людей ТХДД, у тому числі через коров'яче молоко.

Як і інші ксенобіотики, діоксини надходять до організму людини в основному з їжею (80—98% загальної добової дози). Найбільший вміст діоксинів у молоці (до 20—ЗО пг/л, або 2 • 10~⁸—3 • 10'⁸ мг/л), м'ясі, рибі, коренеплодах (картопля, морква). У жіночому молоці міститься від 4 до 8 пг/л діоксинів (Канада, США, Росія), але може досягати ЗО—40 пг/л (у ескімосок у Арктичному Квебеці). З їжею доросла людина одержує за добу близько 1 пг діоксинів на 1 кг маси тіла. До груп ризику інтоксика­ції діоксинами відносять дітей і населення регіонів з високим споживан­ням риби.

ВООЗ рекомендовано ДДД діоксинів у перерахунку на ТХДД на рів­ні 10 пг/кг маси тіла (10~⁹ мг/кг), що і прийнято у ряді країн (Канада, Ро­сія). В інших країнах ДДД коливається від 1 пг/кг (США) до 100 пг/кг (Японія). ГДК діоксину у питній воді, ґрунтових і поверхневих водах у місцях водозабору визначено на рівні 20 пг/л (20 • 10~⁸ мг/л). У деяких країнах прийняті нормативи типу ГДК в основних харчових продуктах:

молоці і молочних продуктах — 5,2 пг на 1 кг жиру, рибі і рибопродук-

тах (їстівна частина) — 11 пг/кг (у перерахунку на жир — 88 нг/кг), м'ясі і м'ясопродуктах (їстівна частина) — 0,9 нг/кг (у перерахунку на жир — 3,3 нг/кг). Контролювати вміст ПХБ і діоксинів у харчових продуктах і раціонах складно: необхідна апаратура, котра має високу вартість, крім того, дослідження на їх вміст є трудомісткими.

Принципи профілактики отруєнь токсичними елементами і ПХБ багато у чому співпадають із зазначеними вище відносно свинцю. У цьому разі важливе значення має гігієнічне картографування з визначенням територій геохімічних провінцій з підвищеним вмістом визначених ксенобіотиків у грунті та інших об'єктах навколишнього середовища, а також типізація до­бових продуктових наборів, характерних для конкретних регіонів, зокрема облік частки риби і рибних продуктів (ртуть, миш'як), жирів і високожирних продуктів (ПХБ, хлорвмісні пестициди). Відносно нітратів важливу роль відіграє додержання норм витрати добрив, які забезпечують одержання гігі­єнічно бездоганної продукції. У всіх випадках потрібна належна організація державного (санітарного) і відомчого контролю.

ЛІТЕРАТУРА

Авцьін АП, Жаворочков А А, Рим М А., Страйкова Л С. Микрозлементозу

человека. — М.: Медицина, 1991. — 496 с. Безвредность пищевих продуктов / Под р;д. Робертса Г.Р. — Пер. с англ. — М»:

Агропромиздат, 1986. — 287 с. Вредньїе химические вещества. Неорганические соединения злементов І—IV rpynrt 1f

А Л. Бандман, Г.А. Гудзовский, Л.С. Дубейковская й др. Под ред. В.А. Филова. -*

Л.:Химия.— 1988.— 512с. Вредньїе химические вещества. Неорганические соединения злементов V—VIII

групп / А.Л. Бандман, Н.В Волкова, Г.Д. Грехова й др. Под ред. В.А. Филова. —

Л.:Химия, 1989.—592с. Габоеич Р.Д, Припутина Л С. Гигиенические основи охраньї продуктов питання от

вредньїх химических веществ. — К.: Здоров'я, 1987. — 248 с. Гигиенические критерии состояния окружающей средьі. З Свинец. — Женева, ВОЗ,

1980.—193с. Гигиенические критерии состояния окружающей средьі. 5. Нитратьі, нитритьі й N-

нитрозосоединения. — Женева, ВОЗ, 19S1. — 246 с. Гигиенические критерии состояния окружающей средьі. 15. Олово й

оловоорганические соединения. — Женева, ВОЗ, 1984. — 127 с. Гигиенические критерии состояния окружающей средьі. 18. Мьішьяк. — Женева,

ВОЗ, 1985.—185с. Критерии санитарно-гигиенического состояния окружающей средьі. 1. Ртуть. —

Женева, ВОЗ, 1979. — 149 с. Крятов Й А, Авхименко MM, Цапкова НН. Полихлорированньїе бифенильї й

диоксиньї — опасньїе й персистентньїе загрязнители окружающей средьі (обзор) //

Гигиена й санитария. - 1991.—№ 12.—С.68—72. Медико-биологические аспектьі разработки продуктов питання: Матер. научн. конф.

—к..б.и., 1993.— 240с. Новиков Ю.В., Румянцев ГИ, Мидин ГД, Сайфутдинов М.М. Диоксиньї в среде

обитания человека — новая гигиеническая проблема // Гигиена й санитария. —

1994.—№3.—С. 36-40.

Опополь НИ, Добрянская Е В. Нитратьі. Гигиенические аспектьі проблеми. -•**

Кишинев Штиинца, 1986. — 115с. Рейли К. Металлические загрязнения пищсвьіх продуктов. — М.. Агропромиздат,

1985.—183с Рубенчик БЛ. Костюковский ЯЛ, Меламед ДБ Профилактика загрязнения

пищевьіх продуктов канцерогенними веществами. — К.: Здоров'я, 1983. — 160 с. Свинец в организме человека (обзор) / Шепотько А.О., Дульский В.Л., Сутурин А.Н

й др. // Гигиена й санитария. — 1993. — № 8. — С. 70—73. Смоляр В Й. Гипо- й гипермикрозлементозьі. — К.: Здоров'я, 1989. — 150 с Справочник по гигиене применения полимеров / К Й. Станкевич, В.Е Ковшило, О.Й

Волощенко й др Под ред К.И. Станкевича. — К.: Здоров'я, 1984 — 192 с. Трахтенберг Й М, Коршун М Н Ртуть й ее соединения в окружающей среде. —г- К.-

Вищашк, 1990.—232с.

Циганенко О 1. Нітрати в харчових продуктах. — К.' Здоров'я, 1990. — 56 с. Циганенко О 1. Еколого-гігієнічна система охорони здоров'я населення України від

негативного впливу нітратів харчових продуктів: Автореф дис. ... д-ра мед наук

—К., 1994.—37с Шефтель В О Полимерньїе материальї (токсические свойства). — Л.: Химия, 1982

—232с

Зкологические проблеми питання населення: Матер респ. науч, конф. -— К. Б.и , 1992 —206с.