Глава 44

ХАРЧОВІ ТОКСИКОІНФЕКЦІЇ ' '

ВИЗНАЧЕННЯ 1 ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА

Токсикоінфекції — гострі, нерідко масові захворювання, що виника­ють у разі вживання їжі, котра містить велику кількість (10 — 10⁶ і більше на 1 г або 1 мл продукту) живих збудників та їхніх токсинів, ви­ділених під час розмноження і загибелі мікроорганізмів.

Об'єднання низки хвороб у групу харчових токсикоінфекцій (ХТІ) на певному етапі мало позитивне значення, оскільки сприяло більш ціле­спрямованій боротьбі з ними. Нині термін «харчові токсикоінфекції» може застосовуватися як додаткове пояснення до основного діагнозу, а не заміняти його.

Слід підкреслити, що токсикоінфекція і бактеріальний токсикоз — лише окремі випадки прояву інфекції, які відбивають стан зараженості організму, що виникають унаслідок антагонізму між мікро- і макроорга­нізмом, який може перебігати у вигляді різного ступеня вираженості клі­нічної картини хвороби або без явних клінічних проявів. Усі паразитичні мікроорганізми діють на організм токсинами, котрі є «зброєю», що за-

[ безпечує їх інвазію і «добування» їжі, а також пусковим механізмом па­тофізіологічних зрушень, які сприяють виведенню у навколишнє середо­вище і пасажу цих збудників у новий організм. Зміна збудником хазяїна — основний закон паразитизму. Токсикози (інтоксикації"), спричинені над­ходженням в організм тільки токсину, — явище надзвичайно рідке і з біологічної точки зору — артефакт. Який сенс збуднику виробляти ток­син, котрий буде діяти на свого «годувальника» без користі для себе? Ботулінічні та стафілококові екзотоксини мають таке ж призначення, як за інших інфекцій.

Для харчових токсикоінфекцій характерні: 1) раптовий розвиток спа­лаху та дуже короткий інкубаційний період (у середньому 6—24 год);

2) майже одночасне захворювання усіх, хто споживає одну і ту саму їжу, обсіменену слабко патогенними мікробами; 3) виражений зв'язок захво­рювань із споживанням певної їжі, приготованої або реалізованої з по­рушенням санітарних норм; 4) територіальна обмеженість захворювань, зумовлена ареалом реалізації забрудненого мікробами продукту;

5) швидке припинення спалаху після зняття з уживання епідемічне не­безпечного продукту; 6) масовий характер спалаху під час реалізації об-сімененого продукту централізовано через мережу громадського харчу­вання або великі торговельні точки; дрібні групові або окремі більш або менш одночасно виникаючі захворювання у разі використання епідеміч-но небезпечної їжі у сімейному або індивідуальному харчуванні; 7) від­сутність контактних випадків захворювань у побуті і в колективах;

8) загальна направленість профілактичних заходів.

ХАРЧОВІ ТОКСИКОІНФЕКЦІЇ, ЩО СПРИЧИНЮЮТЬСЯ БАКТЕРІЯМИ РОДУ Е. COLI

Кишкова паличка — В. coli commune (нині Escherichia coH) виділена у 1885 p. Розрізняють апатогенні і патогенні штами кишкової палички. Ентеропатогенність Е. coli визначається її токсичністю і здатністю роз­множуватися у тонких кишках.

Для диференціації патогенних кишкових паличок від апатогенних визначають антигенну будову цих бактерій. Діагностичне значення ма­ють соматичний 0-антиген, соматичний К-антиген (поверхневий або кап­сульний) і джгутиковий Н-антиген. К-антигени за чутливістю до прогрі­вання поділяють на 3 типи: А, В і L. Культури ешерихій за 0-антигеном поділяють на серологічні групи, а за сполученням усіх З антигенів — на серологічні варіанти. Нині нараховується більше ніж 150 се-рогруп, 100 з яких можуть бути збудниками захворювань у людини. Згі­дно з класифікацією ВООЗ (1980), патогенні ешерихії за властивостями поділяються на 3 групи: 1) ентеропатогенні кишкові палички (ЕПКП) — І спричиняють ентерит у дітей раннього віку (018; 020; 026; 044; 055; 080;

10111 тощо); 2) ентероінвазивні кишкові палички (ЕІКП) — впроваджую-

ться в епітеліальні клітини товстої кишки і спричиняють дизентерієподі-бні захворювання у дітей і дорослих (025; 028; 0112; 0124; 0134; 0145;

0144 тощо); 3) ентеротоксигенні кишкові палички (ЕТКП) — спричиня­ють холероподібні захворювання (06; 015; 027; 078; 0128; 0148; 0159 то­що), що пов'язано з їхньою здатністю виробляти термолабільні і термо­стабільні ентеротоксини, котрі спричиняють дегідратацію організму.

Слід відзначити, що ентеротоксини може продукувати значна части­на ЕПКП і ЕІКП. У зв'язку з цим поділ патогенних ешерихій на зазначені З групи можна вважати дещо умовним.

Бактерії роду Е. соїі досить резистентні у навколишньому середови­щі: можуть місяцями знаходитися у грунті, воді, випорожненнях, на пре­дметах побуту. Добре витримують висушування. За температури 50 °С гинуть через 1 год, 60 °С — через 15 хв, 100 °С — миттєво. Деякі штами витримують охолодження до -12...-20 °С протягом місяця. ЕПКП у де­яких харчових продуктах, зокрема молочних і м'ясних, можуть інтенсив­но розмножуватися і накопичуватися у великих кількостях, особливо за оптимальних температурних умов (35—45 °С). Доведено, що вірулент­ність Е. соїі залежить від виду харчового продукту, у якому вони розви­ваються.

Інкубаційний період колібактеріальної токсикоінфекції у середньому 4—10 год. Клінічна картина подібна до шлунково-кишкової форми саль-монельозної токсикоінфекції. Тривалість захворювання 1—3 доби. Мо­жуть бути масові, групові і сімейні спалахи. Постраждалих не більше ніж 100 чоловік (у разі сальмонельозів може бути більше ніж 1000). Спалахи частіше спостерігаються у теплу пору року.

Під час лабораторної діагностики харчових токсикоінфекцій, спричине­них ентеропатогенними кишковими паличками, застосовують мікробіологі­чні дослідження підозрюваних продуктів і фекалій хворих, визначають на­ростання титру аглютинінів до виділених штамів у захворілих.

Джерелами патогенних штамів кишкової палички є люди і тварини. У разі колі-токсикоінфекцій (на відміну від сальмонельозів) основним джерелом обсіменіння харчових продуктів є людина (хворі на коліенте-рит, холецистит, апендицит, парапроктит тощо, реконвалесценти і бакте-ріоносі'О. Від 1 до 5% клінічно здорових людей (в основному діти) є но­сіями патогенних сероварів кишкової палички. Із тварин найчастіше джерелами обсіменіння продуктів харчування є хворі на колібацильоз телята, поросята, ягнята тощо. Шляхи обсіменіння харчових продуктів кишковою паличкою ті самі, що і у разі сальмонельозів. Обсіменятися можуть різні продукти тваринного і рослинного походження.

Колі-токсикоінфекції частіше виникають унаслідок вживання термі-чно оброблених м'ясних, рибних, яєчних, овочевих та інших кулінарних виробів, котрі не підлягали повторній тепловій обробці.

Профілактика колібактеріальних токсикоінфекцій:

1. Своєчасне лікування працівників харчових об'єктів, хворих на ко-лібактеріальні холецистити, пієліти, парапроктити тощо.

2. Вияв серед працівників харчових об'єктів носіїв патогенних серо­варів кишкової палички та їх санація.

3. Ретельний ветеринарно-санітарний нагляд за тваринами, особливо молодняком, з метою виявлення хворих на колібацильоз. М'ясо таких тварин реалізується як умовно придатне із застосуванням відповідних способів обробки.

4. Суворе виконання санітарних правил технології виготовлення хар­чових продуктів і страв (холодні м'ясні, рибні, яєчні, молочні, овочеві та інші страви, холодці, заливні, гарніри тощо), які не підлягають повторній термічній обробці.

5. Суворе додержання: а) санітарного режиму на харчовому об'єкті (збе­рігання продуктів і готової їжі в умовах холоду окремо від сировини і на­півфабрикатів, старанне миття та дезінфекція інвентаря і обладнання, роз­дільне використання інвентаря виробничого та побутового призначення, додержання особистої і виробничої гігієни); б) визначених термінів реаліза­ції продуктів; перевезення продуктів у спеціально призначеному транспорті

Зазначені заходи дозволяють попередити виникнення токсикоінфек­цій колібактеріальної природи не тільки на підприємствах громадського харчування, але й у побуті.

ХАРЧОВІ ТОКСИКОІНФЕКЦІЇ, ЩО СПРИЧИНЯЮТЬСЯ БАКТЕРІЯМИ РОДУ PROTEUS

Proteus виділений Г. Хаузером у 1885 p. Доведено, що серотипи 03, 010, 026, 028, 036 можуть бути причиною гострих кишкових захворю­вань. За біохімічними властивостями рід Proteus включає 5 видів:

Рг. vulgaris, Pr. mirabilis, Pr. morgani, Pr. rettgeri, Pr. inconstans. Харчові токсикоінфекції частіше викликають Pr. mirabilis і Pr. vulgaris.

В. proteus стійкий до впливу фізичних і хімічних чинників навколи­шнього середовища: витримує температуру 65 °С протягом ЗО хв, роз­множується за умов рН від 3,5 до 12; добре переносить висихання (до 1 року) і високі концентрації хлориду натрію (13—17% протягом 48 год) Оптимальна температура для розвитку В. proteus від 25 до 37 °С.

Особливістю спалахів токсикоінфекцій, спричинених В. proteus, є більш тривалий, іноді — рецидивуючий перебіг. Описані спалахи, коли захворювання продовжували виникати протягом 14 днів. Однак захворі­лих у період спалаху менше, ніж у разі сальмонельозних токсикоінфек­цій. Спалахи реєструються в основному у теплу пору року. Інкубаційний період — 4—6 год, іноді подовжується до 24—36 год. Клінічна картина подібна до такої сальмонельозів, однак температурна реакція організму слабша (37,5—38,5 °С, рідко до 40 °С). Характерні переймоподібний біль у животі, блювання, частіше багаторазове, рідкі випорожнення, часто з домішкою крові. У важких випадках спостерігається слабкість, ціаноз, судоми, олігурія, тривалість хвороби 2—5 діб.

Діагноз харчової токсикоінфекції, спричиненої В. proteus, визна­чають на підставі лабораторних даних. Головним є мікробіологічне дослідження блювотних мас, промивних вод шлунка, крові та підо­зрюваних харчових продуктів; визначають концентрацію протею. Біо­хімічними тестами на сечовину, лактозу, мальтозу, сірководень, індол визначають належність виділених мікробів до роду протею та їх біо-групу. На підставі виявлення ідентичних штамів у підозрюваних хар­чових продуктах і виділеннях постраждалих і наростання титру анти­тіл у парних сироватках визначають діагноз харчової протейної токсикоінфекції. Постановкою реакції аглютинації з виділеними шта­мами протею підтверджують діагноз захворювання. Підозрювані хар­чові продукти можна використовувати для постановки біологічної проби на білих мишах. Епідемічний процес у разі спалахів протейної токсикоінфекції мало відрізняється від спалахів колібактеріальних токсикоінфекцій. Джерелами інфекції також є людина і тварини. Ме­ханізм зараження фекально-оральний. Із випорожнень здорових лю­дей В. proteus виділяється відносно рідко (6—8%), проте під час спа­лаху виявляється у 65—100% випадків.

На харчові продукти В. proteus, як правило, потрапляє із виділень людини і тварин через проміжні чинники передачі у процесі транспорту­вання, зберігання і обробки. Можливе і прижиттєве інфікування м'яса, оскільки тварини хворіють на гастроентерити та інші захворювання, спричинені В. proteus.

, Найчастіше спалахи цих захворювань зумовлені м'ясним фаршем, кров'яною ковбасою, нерідко — рибою, іноді — стравами з картоплі. ,;

У разі тривалих рецидивуючих спалахів визначити зв'язок захворЮд вання із споживанням якогось певного продукту або страви дуже важко," У цих випадках відзначаються порушення санітарних правил на підпри­ємстві і масове обсіменіння В. proteus виробничого середовища (примі­щення, обладнання, посуд, інвентар). Такі спалахи, як правило, вдається ліквідувати після наведення санітарного порядку у всіх ланках процесу виготовлення їжі і посилення санітарного нагляду.

Іноді захворювання з'являються одночасно серед осіб, котрі харчую­ться в їдальні та вдома. Під час розслідування нерідко з'ясовують, що постраждалі споживали одні й ті самі харчові продукти (звичайно ковба­су кров'яну або ліверну), рясно обсіменені В. proteus.

Слід підкреслити, що харчові протейні токсикоінфекції, як і захво­рювання колібактеріальної етіології, в основному виникають унаслідок порушення санітарних норм на харчовому об'єкті.

Нерідко продукти, рясно обсіменені В. proteus, на вигляд доброякісні, без ознак псування. Проте відомо, що В. proteus належить до гнилісних протеолітичних мікробів. Це .пародоксальне явище пояснюється тим, що В. proteus не здатний розщеплювати молекулу білка. Його участь у гни­лісних процесах починається із стадії розкладання поліпептидів, а до то-) го білки мають бути розкладені іншими гнилісними мікробами. Тому у

харчових продуктах і готових стравах, які підлягали тепловій обробці,*) потім обсіменених В. proteus, відсутні органолептичні зміни. ;л

Профілактичні заходи проводять ті самі, що і у разі колібактеріаль-. них харчових токсикоінфекцій: виявлення і знешкодження джерел інфе­кції, переривання шляхів поширення, прийняття відповідних заходів у разі використання умовно придатних продуктів харчування (м'ясо, моло­ко тощо), підтримання належного санітарного режиму на харчових об'єк­тах, особливо у підприємствах громадського харчування, торгівлі та у домашніх кухнях, організація гігієнічного навчання працівників харчо­вих підприємств, санітарна освіта населення.

ХАРЧОВІ ТОКСИКОІНФЕКЦІЇ, СПРИЧИНЕНІ ЕНТЕРОКОКАМИ

Ентерококи (стрептококи) як можливі збудники харчових токсикоін­фекцій відомі близько 50 років. Ентерококи — постійні мешканці кишок людини і тварин. Їх часто виявляють на об'єктах навколишнього середо­вища, вони значно витриваліші до впливу несприятливих чинників, ніж збудники дизентерії. Нині доведено, що серед видів широкої групи енте­рококів (Str. faecalis) існують потенційно патогенні штами, що є збудни­ками харчових токсикоінфекцій. Ентеротоксигенні властивості виявлено у Str. faecalis var. liquefaciens і Str. faecalis var. zymogenes. Унаслідок ви­сокої адаптивної здатності до умов існування ентеротоксигенність цих мікробів непостійна. ,;;

Ентерококи розмножуються за умов температури від 10 до 45 °С, пе­реносять концентрацію хлориду натрію до 6,5%, протягом ЗО хв витриту мують температуру 60 °С, за температури 85 °С гинуть протягом 10 хв';

(витримують існуючий режим пастеризації). Стійкі до висихання, добре переносять низькі температури.

Інкубаційний період — від 3 до 18 год. Клінічні прояви токсикоінфе-кцій, спричинених ентерококами, мало характерні. Тривалість захворю-у вання — від кількох годин до 1 доби, рідко — до 3 діб. У хворих відзна­чаються нудота, блювання, біль у животі, пронос. Етіологічна роль ентерококів має бути підтверджена лабораторною діагностикою (вияв­лення ідентичних штамів у залишках їжі та виділеннях постраждалих).

Джерелами інфекції є людина і тварини (хворі, реконвалесценти, здорові бактеріоносії). Обсіменіння їжі ентерококами відбувається тими самими шляхами, що і у разі інших видів токсикоінфекцій.

Харчові токсикоінфекції ентерококової природи виникають після вживання у їжу різних готових страв і харчових продуктів без повторної термічної обробки: ліверних і кров'яних ковбас, сосисок, сиру, м'ясних котлет і фрикаделей, фаршированих качок тощо, холодцю і заливного, картопляного пюре, різних кремів, пудингів тощо. Ентерококи інтенсив-, но розмножуються у різних харчових продуктах за умов кімнатної тем-

ператури, і уже в 1-шу добу їх концентрація у їжі досягає максимальної величини. Ентерококи спричиняють ослизнення продуктів і надають їм неприємного гіркого присмаку.

Профілактичні заходи, що проводяться з метою попередження хар­чових токсикоінфекцій ентерококової природи, аналогічні тим, які здійс­нюються у разі інших токсикоінфекцій, зокрема кояібактеріальних і про­тейних. Головним є суворе додержання санітарного режиму харчового об'єкта, а також умов зберігання і термінів реалізації харчових продуктів та готової їжі.

ХАРЧОВІ ТОКСИКОІНФЕКЦІЇ, ЩО СПРИЧИНЯЮТЬСЯ CL. PERFRINGENS

Починаючи з ЗО—40-х років цього сторіччя, СІ. perfringens усе час­тіше описують як збудника спалахів харчових токсикоінфекцій.

Розрізняють 6 серотипів СІ. perfringens — А, В, С, D, Е і F. Харчові токсикоінфекції спричиняють терморезистентні токсигенні штами СІ. perfringens головним чином серотипу А, рідше — сірі дуже рідко решти. Штами СІ. perfringens серотипів С і F описані як збудники харчо­вих токсикоінфекцій, які перебігають за типом некротичних ентеритів. Серотипи В, D і Е спричиняють захворювання у тварин (інфекційна ток­семія, анаеробна дизентерія). Токсини СІ. perfringens мають лецитиназну, гемолітичну, желотиназну і колагенозну, гіалуронідазну, дезоксирибону-клеазну, протеолітичну, некротичну активність

Вважають, що головним є а-токсин (а-гемолізин). Решта токсинів виявляють допоміжну дію, забезпечуючи поширення а-токсину і мікро­бів в організмі.

Інкубаційний період від 5 до 22 год. У клінічній картині відзначаю­ться багаторазовий смердючий пронос, нудота, тенезми і біль у животі. Температура звичайно нормальна. Тривалість захворювання 1—2 доби, важка форма — до 5 діб і більше. Смертельні випадки відносно рідкі. У разі епідемічних спалахів летальність може складати 7%, а у разі вияв­лення серотипів С і F — до 30% і більше.

Лабораторна діагностика грунтується на визначенні збудника і його токсину. Для ретроспективної діагностики з 8-го дня захворювання став­лять реакцію аглютинації.

Джерелом інфекції є людина і тварини. Унаслідок високої стійкості СІ. perfringens широко розповсюджений у навколишньому середовищі. Харчові продукти тваринного походження можуть обсіменятися пато­генними штамами СІ. perfringens як під час життя тварин, так і після їх забою.

Описані захворювання, що виникли після вживання в їжу обсімене-них СІ. perfringens котлет із яловичини і баранини, в'яленого, смаженого, тушкованого і вареного м'яса, пирогів з лівером, виробів з курячого м'яса,

холодцю, як правило, у разі порушення термінів реалізації. У дітей ток-сикоінфекція виникала після вживання молока. Відомі випадки токси­коінфекцій, спричинені вживанням риби, бринзи та інших продуктів. Однак основна причина захворювання — вживання м'яса і м'ясо­продуктів, оскільки основним джерелом обсіменіння їжі є тварини (хво­рі, бацилоносії).

Профілактика харчових токсикоінфекцій, зумовлених СІ. perfringens, передбачає заходи, спрямовані на попередження обсіменіння харчових продуктів збудником і недопущення його поширення.

СІ. perfringens є спороутворювальними анаеробними мікробами. Спори звичайно зберігаються у продуктах і стравах після їх термічної обробки. У разі тривалого зберігання готової їжі у теплі спори можуть прорости і протягом короткого часу накопичитися у великій кількості. У зв'язку з цим продукти і страви з м'яса, молока, риби тощо, навіть добре термічно оброблені, підлягають швидкій реалізації. . і . , ,

ХАРЧОВІ ТОКСИКОІНФЕКЦІЇ, СПРИЧИНЕНІ ВАС. CEREUS

Уперше токсикоінфекцію, спричинену Вас. cereus, описано у 1951 p. В останні 20—25 років захворювання, пов'язані з уживанням інфікованої Вас. cereus їжі, зареєстровані практично у всіх високорозвинутих краї­нах. Звичайно токсикоінфекції, спричинені Вас. cereus, складають 2—3% від загальної кількості харчових токсикоінфекцій.

Описано біля 15 серологічних типів за 0-антигеном і більше 20 серо­типів за Н-антигеном. Штами Вас. cereus, що виділяються під час харчо­вих токсикоінфекцій, належать до серотипів 1, 2 і 7 за 0-антигеном і до серотипів 2, 4 і 6 за Н-антигеном.

Вас. cereus належить до групи аеробних спорових бактерій, живе у грунті і поширений у навколишньому середовищі, у тому числі і на хар­чових продуктах. Спори термостійкі: вони витримують нагрівання до 105—125 °С протягом 10 хв і більше. Вегетативні форми за температури 65 °С гинуть протягом ЗО хв. Мікроб стійкий до низьких температур. Спори можуть проростати за умов температури від 3 до 70 °С і рН від 4 до 12,5. Розчини хлориду натрію затримують розмноження Вас. cereus тільки у разі концентрації не нижче ніж 10—15%. Зберігання харчових продуктів, що швидко псуються, за температури 4—6 °С практично не супроводжується розмноженням Вас. cereus.

Вас. cereus здатний розмножуватися у різних харчових продуктах тваринного і рослинного походження, продукуючи у них екзотоксин і у цьому разі не спричинюючи їх органолептичних змін. Найінтенсивніше розмноження мікробів відбувається за температури ЗО—32 °С, однак йо­го затримує кисле середовище, високий вміст жиру і цукру. Спалахи ток­сикоінфекцій, зумовлені Вас. cereus, виникали у разі вживання ванільно­го і кремового яєчного соусу, консервованого м'яса у підливі,

свіжоприготованої м'ясної приправи з консервованого порошку, ваніль­ного пудингу, смаженої свинини тощо.

Інкубаційний період — від 4 до 16 год. Захворювання починається гостро. З'являються колькоподібний біль у животі, нудота, пронос (випо­рожнення рідкі, водянисті, з великою кількістю слизу, до 10—12 раз за добу). Температура нормальна або субфебрильна. Блювання спостерігає­ться рідко. Тривалість хвороби до 2 діб. Іноді спостерігається важкий перебіг з вираженими явищами загальної інтоксикації організму.

Етіологічна роль Вас. cereus у виникненні захворювання підтверджу­ється виділенням одного й того самого серотипу мікроорганізму із про-'дуктів харчування, випорожнень, блювотних мас і промивних вод шлун­ка. До моменту видужання виділення мікроорганізму з калом припиняється. Профілактичні заходи ті самі, що і у разі токсикоінфекцій, спричинених СІ. perfringens: 1) виявлення і знешкодження джерела інфе­кції; 2) суворе виконання установленого санітарно-гігієнічного виробни­чого режиму на харчових об'єктах, особливо на підприємствах громадсь­кого харчування; 3) додержання умов і термінів реалізації харчових продуктів, що швидко псуються; 4) виконання правил термічної обробки страв з м'яса та іншої потенційно небезпечної сировини; 5) гігієнічне ви­ховання працівників харчових підприємств і санітарна освіта населення.

ХАРЧОВІ ТОКСИКОІНФЕКЦІЇ, ЩО СПРИЧИНЯЮТЬСЙГ PARAHAEMOLYTICUS

В останні роки все більшу увагу привертає V. parahaemolyticus — збудник харчових токсикоінфекцій, які пов'язані з уживанням у їжу мор­ської риби та інших продуктів моря. V. parahaemolyticus уперше виділе­ний в Японії (1950) як збудник великого спалаху харчової токсикоінфек-'ції, пов'язаної з уживанням у їжу слабкосолоної напіввисушеної риби. 'Етіологічну роль V. parahaemolyticus у виникненні харчових токсикоін­фекцій нині доведено на морських і океанських узбережжях усіх конти-'нентів. У регіонах, де населення харчується переважно продуктами моря, до 70% усіх харчових токсикоінфекцій пов'язані з V. parahaemolyticus.

^ї! Природним резервуаром V. parahaemolyticus (галофільних вібріонів) 'є солоні водойми (океани, моря, солоні озера). У країнах СНД цей мікроб виділений з морської води і риби, яку виловлюють у Чорному, Азовсь­кому, Баренцовому і Каспійському морях, у солоних озерах Туркменії та Узбекистану.

У холодну пору року концентрація V. parahaemolyticus у морській;

воді та гідробіонтах значно менша, ніж улітку. Цим пояснюється вира­жена сезонність захворювань: вони реєструються в основному з червня і до вересня, пік спостерігається у серпні.

За біохімічними властивостями і антигенною будовою розрізняють 2 біотипи парагемолітичних вібріонів: V. parahaemolyticus і V. alginolyticus.

Перший біотип більш вірулентний і частіше спричиняє захворювання лю­дей. Другий біотип виділяють від хворих рідко і тільки під час легких форм захворювання. Серед виділених із морської води штамів V. parahaemolyticus лише біля 1% спричиняють захворювання у людей (Kanagawa— позитивні штами). Вірулентні штами на відміну від авірулентних спричиняють гемоліз на середовищі Wagatsuma (Вагатцума). Вірулентні штами парагемолітично-го вібріону виробляють ентеротоксин і термолабільний гемолізин. Доведено короткочасне носійство парагемолітичних вібріонів і у здорових осіб, час­тіше серед працівників, які контактують із сирою рибою і морепродуктами.

Токсикоінфекції, зумовлені V. parahaemolyticus, .виникають у разі вживання в їжу морської риби, молюсків, устриць, крабів, креветок, ома­рів та недостатньо термічне оброблених кулінарних виробів з них. Опи­сані випадки захворювань унаслідок уживання вторинно інфікованих овочевих і м'ясних страв у разі використання морської води на підприєм­ствах харчової промисловості та громадського харчування.

V. parahaemolyticus стійкий до великих концентрацій хлориду натрію (7—10%). Для цих мікробів характерна галофілія — нездатність до роз­множення за відсутності солі. Оптимальна температура для росту від ЗО до 35 °С, а діапазон росту — від 5 до 42 °С. Протягом 1—3 міс витримує низькі температури (-10...-30 °С). Вібріони гинуть за температури 56 °С через ЗО хв, до 60 °С — через 10 хв, до 90 °С — через 5 хв, 100 °С — че­рез 1 хв.

Розмножуються V. parahaemolyticus тільки у неживій рибі. Генерація вібріонів за температури ЗО—37 °С накопичується протягом 10—12 хв і через 2—3 год концентрація може скласти 10⁴—10⁵ і більше на 1 г про­дукту, а через 6 год — 10⁷—10⁸ КОЕ/г без видимих ознак псування. Ток-сикоінфекційне ураження відбувається у разі вмісту 10⁴—10 вібріонів у 1'гїжі.

Інкубаційний період у разі токсикоінфекції, спричиненої V. parahaemolyticus, у середньому 6—12 год, але іноді затягується до 96 год або скорочується до 1 год. Найчастіше спостерігаються 3 клінічні форми перебігу захворювання: гастроентеритична (найпоширеніша), ди-зентерієподібна і холероподібна. Захворювання звичайно починається гостро. Температура підвищується до 38—39 °С, з'являються остуда, за­гальна слабкість, блювання до 5 разів за добу, гострий біль у животі, ви­порожнення до 5—10 разів за добу, у разі важкого перебігу — спад сер­цевої діяльності. Тривалість захворювання близько 3 днів, іноді затягується до 10—15 днів або скорочується до кількох годин.

Оскільки морська риба та інші продукти моря будуть займати зна­чніше місце у харчуванні населення нашої країни, питання профілак­тики цих токсикоінфекцій мають бути у полі зору санітарних лікарів. Основними специфічними заходами попередження харчових токси­коінфекцій, що спричиняються V. parahaemolyticus, є додержання термінів та температурних умов зберігання і правил теплової обробки страв із продуктів моря.

Найнадійнішим способом попередження розмноження парагемоліти-чних вібріонів є швидке охолодження та заморожування виловленої мор­ської риби та інших продуктів моря. V. parahaemolyticus до низьких тем­ператур чутливіший, ніж Е. соїі та інші збудники харчових токсикоінфекцій. Концентрація солі у рибі більше ніж 10% повністю пригнічує їхній ріст. За наявності в 1 г рибної продукції 10⁴ V. parahaemolyticus без термічної обробки її (наприклад, хамсу) не можна рекомендувати до споживання. Рибна продукція вважається стандарт­ною, якщо в 1 г міститься не більше ніж 10 парагемолітичних вібріонів.

ХАРЧОВІ ТОКСИКОІНФЕКЦІЇ, ЩО СПРИЧИНЯЮТЬСЯ ІНШИМИ МІКРОБАМИ

З інших мікробів, які можуть бути етіологічним чинником харчо-» вих токсикоінфекцій, описані мікроорганізми родів Citrobacter, Enterobacter, Hafhia, Klebsiella, Edwardsiella, Yersinia, Pseudomonas, Aeromonas та ін.

Харчові токсикоінфекції, що спричиняються Citrobacter (цит-робактер). Виділено біля 200 серологічних типів Citrobacter. Деякі, серотипи цих бактерій спричиняють як спорадичні спалахи, так і пооч динокі захворювання, що перебігають за типом токсикоінфекцій Citrobacter, виділений у 64% хворих на дисбактеріоз, у 73% хворих на ентероколіт, у 25% хворих з симптомами токсикоінфекції, у разі бага­тьох інших захворювань (отит, остеомієліт, менінгіт, інфекції сечо- і жовчовивідних шляхів).

Джерелами патогенних штамів Citrobacter є хворі та бактеріоносії. У разі обсіменіння молока, м'ясного фаршу і вермішелі цими бактеріями та інкуба* ції в умовах кімнатної температури (24 °С) вони інтенсивно розмножуються.

Захворювання, що спричиняється Citrobacter, починається звичайно раптово після вживання епідемічне небезпечної страви. Підвищується температура, з'являються головний біль, слабкість, біль у животі, нудота, блювання, випорожнення часті, іноді з домішкою слизу та крові. Триваг лість захворювання до 3 діб.

Харчові токсикоінфекції, що спричиняються бактеріями Hafhia. Даними серологічного обстеження підтверджено етіологічну роль бактерій роду Hafhia у виникненні спалахів харчових токсикоінфекцій. Джерелами бактерій роду Hafhia є тварини і людина. Носійство бактерій Hafhia у дітей і дорослих зареєстроване відповідно у 0,3 і 0,9% випадків. Із випорожнень хворих на гастроентерити та ентероколіти бактерії Hafhia виділяли у 8,3% дітей і у 3% дорослих. Бактерії Hafhia нерідко виявляли на різних овочах, у продуктах тваринного походження і у воді відкритих водоймищ.

Харчові токсикоінфекції) що спричиняються бактеріями роду Klebsiella. Харчові токсикоінфекції частіше спричиняються Klebsiella aerogenes і Klebsiella pneumoniae Наявністю капсули у клебсієл пояснюється

їх повсюдне поширення та висока стійкість до низьких і високих темпера­тур, ультрафіолетового опромінення, дезінфікуючих засобів.

Харчові токсикоінфекції, що спричиняються бактеріями роду Klebsiella, частіше пов'язані з вживанням м'ясних і молочних страв, оскільки основним джерелом інфекції є тварини. Клініка подібна до гаст-роінтестинальної форми сальмонельозу Інкубаційний період короткий — від 1 до 10 год. Початок захворювання звичайно гострий. З'являються біль у животі, потім пронос, у більшості хворих із слизом і кров'ю. Іноді захворювання перебігає без температури. Тривалість захворювання 5—7 діб.

Профілактичні заходи багато у чому подібні до заходів профілактики сальмонельозів: виявлення і знезараження джерел інфекції серед тварин, запобігання обсіменінню м'яса у процесі забою тварин і реалізації м'яс-t них продуктів у роздрібній торгівлі, громадському та домашньому хар­чуванні.

Харчові токсикоінфекції, що спричиняються Yersinia enterocolitica. Спалахи харчових токсикоінфекцій, спричинених Y enterocolitica, зареєстровані у багатьох країнах світу.

Збудником є Y. enterocolitica з роду Yersinia родини Enterobac-teriaceae. Основним джерелом Y. enterocolitica є тварини (свині, корови, гризуни, собаки, кішки). Людина також може бути джерелом контаміна­ції продукту (працівники молочної промисловості тощо). Найбільше ін­фіковані ієрсиніями свині. Основний шлях передачі Y. enterocolitica — харчовий. Захворювання частіше виникає після споживання забруднених молочних продуктів, свинини, яловичини, баранини, дичини, свіжих і заморожених фруктів та овочів. Y. enterocolitica не тільки виживають, але й розмножуються за умови низьких температур, що слід ураховувати під час розшифровки спалахів ієрсиніозу.

Ієрсиніоз частіше реєструють у холодну пору року. Клініка полімор­фна; частіше спостерігається гастроентероколітична форма. Можуть зу­стрічатися септична, артритична і апендикулярна форми. Інкубаційний період 1—2 дні, іноді скорочується до 4 год або затягується до 4 діб. За­хворювання починається гостро. З'являються остуда, підвищення темпе­ратури до 38—39 °С, головний біль, загальна слабкість, біль у м'язах і суглобах. Можуть бути нудота та багаторазове блювання. Через 1—2 год виникає переймоподібний біль у животі і пронос. Випорожнення до 10— 15 раз за добу, надмірні, рідкі, смердючі, іноді з домішкою слизу і крові. Тривалість захворювання до 7 діб, у разі важкого перебігу подовжується до 20—28 днів. Для підтвердження діагнозу проводять бактеріологічні і серологічні дослідження.

Профілактичні заходи проводять з урахуванням сезонності і ролі окремих харчових продуктів у виникненні харчових токсикоінфекцій, що спричиняються Y. enterocolitica (ізоляція джерела, переривання шляхів обсіменіння харчових продуктів, попередження розмноження Y. enterocolitica і знезараження потенційно небезпечних продуктів, прове­дення дератизаційних заходів).

Харчові токсикоінфекції, що спричиняються Pseudomonas aeroginosa. Відомо понад 10 серологічних типів псевдомонад. P. aeroginosa здатний вільно існувати у навколишньому середовищі і веде себе як хемолітотроф (у мінеральних середовищах), сапрофіт (у харчових продуктах і стічних водах), симбіот (у разі дисбактеріозу), коменсал (у разі носійства) і як патоген. Живе у грунті, прісних і морських водах, росте за умови температури від 4 до 43 °С. Продукує ендо-, екзо- і енте-ротоксини. Псевдомонади — часті збудники внутрішньолікарняної інфе­кції— сепсису, пневмоній, запалень сечовивідних шляхів тощо.

Харчові токсикоінфекції псевдомонадної етіології виникають унаслі­док вживання різних продуктів. Інкубаційний період 2—8 год. Перебігає з гарячковою реакцією і без неї (афебрильний перебіг). Починається гос­тро з появи нудоти і блювання. Хворі скаржаться на біль у животі, за­гальну слабкість, пронос.

Харчові токсикоінфекції, що спричиняються бактеріями роду Aeromonas. Зараження відбувається харчовим і водним шляхом. З хар­чових продуктів чинниками передачі є рибні, м'ясні, молочні та інші страви. Описаний спалах харчової токсикоінфекції серед учнів ПТУ піс­ля вживання відвареної риби (філе терпуга), приготованої із напівфабри-ката, що довгий час зберігався. Захворювання почалося гостро. Постраж-далі скаржилися на біль у животі, пронос, загальну слабкість. Блювання було тільки у частини захворілих. У 50% постраждалих із випорожнень виділялася майже чиста культура бактерій роду Aeromonas. Ідентичну культуру було виділено із залишків риби. Реакція аглютинації з виділе­ними культурами у частини хворих була позитивною у титрах від 1:40 до 1:320. Тривалість хвороби 1—2 дні.

Захворювання, що спричиняються бактеріями роду Serratia. Хворобу спричиняють S. marcescens. Перебігає за типом легкої харчової токсикоінфекції. Тривалість хвороби 1—2 доби. Із Serratia можуть бути пов'язані і внутрішньолікарняні інфекції. У фекаліях бактерій роду Serratia виявляють у 6 разів частіше у хворих з гострими кишковими ін­фекціями (13,1%), ніж у здорових осіб (2,1%).

ЛІТЕРАТУРА

Будагян Ф Е Пищевьіе токсикози, токсикоинфекции й их профилактика — М

Медицина, 1972 —216с Методические рекомендации по диагностике й лечению острьіх кишечньїх

заболеваний, вьізванньїх условно-патогенной бактериальной микрофлорой — К,

1985 —11с

ПостовитВА Пищевьіс токсикоинфекции —Л Медицина, 1984 —296с Шур Й В Заболевания сальмонеллезной зтиологии —М Медицина, 1964 —227с Шувалова Е П Инфекционньїе болезни —М Медицина, 1990 —С 117—137

Глава 45 '' ^ '"' , . / ' ХАРЧОВІ БАКТЕРІАЛЬНІ ТОКСИКОЗИ

Бактеріальний токсикоз — гостре захворювання, спричинене вжи­ванням їжі, що містить токсин, який накопичився внаслідок розвитку специфічного збудника. У цьому разі самого збудника в їжі може не бути або його виявляють у невеликій кількості До бактеріальних токсикозів відносять ботулізм і стафілококовий токсикоз.

V ї ^ *

БОТУЛІЗМ ' , -

Ботулізм одержав назву від латинського слова «botulus» — ковбаса, оскільки виникнення захворювання часто пов'язували із споживанням ковбас. Збудників ботулізму — СІ botulinum виділив Е ван Ерменгем у 1896 р у Голландії під час спалаху важкого отруєння, пов'язаного із споживанням шинки. Залежно від серологічних властивостей розрізня­ють 7 типів СІ. botulinum — А, В, С, D, Е, F і G, які виробляють типоспе-цифічні нейротоксини, що звільняються з бактеріальної клітини під час її автолізу.

За хімічною природою ботулінічний токсин належить до білкових речовин За токсичністю він перевищує токсини усіх відомих мікробів Парентеральне введення 0,035 мг сухого токсину є смертельною дозою для людини. Найтоксичніші токсини типів А і Е, трохи менш —типів В і F і малотоксичні —типів С (Сі, СД D і G. Ботулотоксин дуже стійкий до дії протеолітичних ферментів (пепсин, трипсин), кислот (зокрема, до кислого вмісту шлунка) та низьких температур. Швидко інактивується під впливом лугів і високої температури (за умови 80 °С — через ЗО хв, 100 °С — через 15 хв). Висока концентрація хлориду натрію не інактивує ботулінічний токсин. Токсин може утворюватися у будь-яких продуктах тваринного і рослинного походження за відсутності повітря.

Думка про те, що ботулізм є токсикозом, поділяють не всі. Однак найновіші дані дозволяють припускати, що у патогенезі захворювання вирішальна роль належить ботулотоксину. Його патогенна дія в організ­мі може бути потенційована іншими патогенними субстанціями, пов'яза­ними з ферментоутворюючою функцією. Деяка кількість отрути може утворюватися і у вмісті кишок під час автолізу загиблих мікробів. У тра­вному каналі ботулотоксин не тільки добре зберігається, але може різко збільшити свою біологічну активність (наприклад, активність токсину типу Е) під дією трипсину і панкреатину.

СІ. botulinum значно поширений у навколишньому середовищі і у ви­гляді спор живе у грунті та воді. Джерелами мікробного забруднення навколишнього середовища є людина, свійські та дикі тварини, птахи, риби, ракоподібні, жуки, мухи, черви. На поширення різних типів СІ.

botulinum впливають географічні чинники. У нашій країні переважає тип А, менш поширені типи В і Е і рідко зустрічається тип F.

Вегетативні форми СІ. botulinum слабко стійкі до високої температу­ри: за температури 80 °С гинуть протягом 15 хв. Спори СІ. botulinum, навпаки, надзвичайно стійкі до дії фізичних і хімічних чинників.

Ботулізм — найтяжче харчове отруєння бактеріальної природи. Останнім часом летальність від нього досягає 20%. Інкубаційний період ботулізму складає 4—72 год, але може коливатися від 2—3 год до 6—10 діб. Чим коротший інкубаційний період, тим важчий перебіг хвороби.

В інкубаційному періоді токсин усмоктується з кишок у лімфатичну і кровоносну системи, з потім мігрує у центральну нервову систему, де відбувається незворотна фіксація отрути — найважливіша патогенетична ланка захворювання. У фіксованому стані у нервових клітинах отрута ботулізму не нейтралізується навіть масивними дозами антитоксичної сироватки. Тільки своєчасна діагностика і призначення специфічної се­ротерапії забезпечують сприятливе закінчення хвороби. У разі визначен­ня виду збудника вводять відповідну моновалентну сироватку. Однак частіше вводять полівалентну сироватку трьох серотипів (А, В, Е), ліку­вальна доза складає не менше ніж 10 000 МО сироватки типів А і Е і 5000 МО сироватки типу АВ. За відсутності ефекту сироватку необхідно ввести повторно через 5 год. Сироватку вводять внутрішньовенне з до­держанням правил попередження анафілактичних реакцій. З профілакти­чною метою усім здоровим особам, що споживали підозрілий продукт, уводять внутрішньом'язово 1000—2000 МО сироватки кожного типу. Раннє введення сироватки захворілим значно знижує летальність. У разі несвоєчасного введення протиботулінічної сироватки можливий леталь­ний кінець.

Початкові клінічні ознаки захворювання різноманітні. У більшості випадків хвороба починається гостро з появи неспецифічних симптомів (нездужання, загальна слабкість, головний біль). Можуть спостерігатися печія у шлунку, нудота, багаторазове блювання, пронос. Через кілька годин після початку захворювання неспецифічні симптоми змінюються специфічними. Починають переважати нервово-паралітичні явища як результат розладу діяльності бульбарних нервових центрів, що регулю­ють функцію слинних, слізних залоз, м'язів носоглотки та обличчя. До ранніх симптомів належить розлад зору, що поступово розвивається, — диплопія, птоз, мідріаз тощо.

У подальшому настає параліч м'якого піднебіння, язика, глотки, гор­тані, розлад мовлення, аж до повної афонії, порушуються акти жування і ковтання. Унаслідок паралічу м'язів обличчя вираз його змінюється, іно­ді до невпізнання. Унаслідок парезу м'язів шлунка і кишок різко порушу­ється їх моторна функція, з'являються стійкий закреп і метеоризм. Від­значається сухість у роті і глотці. Температура тіла не відповідає частоті пульсу: вона, як правило, нормальна або нижча від норми, а пульс при­скорений. Тривалість хвороби частіше 4—8 днів, а в окремих випадках

З—4 тиж. Смерть настає звичайно від дихальної недостатності за ясної свідомості.

Однак захворювання не завжди перебігає у такій формі. Попри велику варіабельність симптомів початкового періоду, можна виділити 4 найтипо-віші форми перебігу ботулізму: «ботуліновий» гострий гастроентерит, дис­пепсично-паралітичну, офтальмопаралітичну і асфіксичну. Патогенетичні механізми і клінічні симптоми кожної форми мають свої особливості.

Визначення діагнозу ботулізму базується на особливостях епідемічного процесу, клінічної симптоматики, даних лабораторного дослідження харчо­вих продуктів та біологічних субстратів від хворих (кров, блювотні маси, промивні води, випорожнення). Під час лабораторного дослідження визна­чають наявність збудника і ботулінічного токсину. Для виявлення ботуліні-чного токсину ставлять біопробу на білих мишах: найпоширеніший тест на нейтралізацію отрути, оскільки він найчутливіший і специфічний. Екстракти ' харчових продуктів або плазму крові хворих змішують з сироватками (А, В, С, D і Е) і через 3—5 хв уводять внутрішньоочеревинно окремим групам білих мишей (3—5 тварин у кожній групі). У групі білих мишей, які протя­гом 6—48 год не захворіли, визначають серологічний тип токсину.

За іншою модифікацією екстракти вводять внутрішньоочеревинно мишам, імунізованим сироватками відповідних типів.

Основним джерелом збудників ботулізму є травоядні та інші тва­рини, рідше — людина. До харчових продуктів збудники ботулізму потрапляють різними шляхами. М'ясо, наприклад, може обсіменятися у процесі забою і розбирання туші тварини. Обсіменіння риби може відбутися через зовнішні покриви у разі їх поранення у процесі лову або через кишки. Для риби збудники ботулізму не патогенні; вони випадково потрапляють у кишки риб разом з мулом під час поїдання донних організмів.

Продукти рослинного походження (овочі, фрукти), гриби тощо обсі­меняються спорами СІ. botulinum в основному через грунт. У свою чергу грунт обсіменяється під час удобрення його гноєм тварин і фекаліями людини. У процесі обробки продуктів спори не завжди знищуються, оскільки вони надзвичайно стійкі (за температури 100 °С зберігаються 360 хв, 105 °С —120 хв, 120 °С — 10 хв).

Для масового проростання спор і розмноження СІ. botulinum з проду­куванням екзотоксинів потрібні анаеробні умови і значний час. Тому бо­тулізм ніколи не виникає після споживання свіжоприготованих страв.

Для життєдіяльності СІ. botulinum оптимальною є температура 20— 37 °С. За температури 12—14 °С і нижче розмноження СІ. botulinum різко гальмується, аж до повного припинення.

Спори деяких штамів СІ. botulinum можуть проростати у солоному та кислому середовищі, наприклад, у разі концентрації хлориду натрію у хар-£ човому продукті 6—8% і більше. Тільки у разі рН 4,4 і нижче (а за новими | даними, 3,7) розмноження бактерій припиняється. Цю важливу властивість | СІ. botulinum широко використовують у виробництві консервів,

t

Ботулізм звичайно виникає після вживання у їжу консервованих про­дуктів, що не підлягали попередньо термічній обробці. До 90% випадків ботулізму пов'язано з уживанням продуктів домашнього консервування:

солоних і маринованих грибів, що знаходилися у герметичне закупоре­них банках, в'яленої і копченої риби, овочевих і плодових банкових кон­сервів, ковбаси, сирокопченого окосту, балику тощо. Нині випадки боту­лізму, пов'язані з уживанням консервованих продуктів промислового виготовлення, зустрічаються рідко.

Основні заходи з попередження ботулізму мають бути спрямовані на захист від потрапляння збудника на сировину, правильну теплову обробку (стерилізацію), попередження проростання спор, розмножен­ня вегетативних форм і утворення токсину у готовому консервовано­му продукті.

На консервних заводах першорядне значення мають стан апаратури і обладнання (у тому числі термореєструючих пристроїв), якість води (не повинна містити анаеробні мікроби), сировини (не можна консервувати овочі та фрукти, які довго зберігалися і зіпсовані), якість миття сировини і допоміжних матеріалів, додержання визначених температурних умов первинної переробки продуктів (недопущення розвитку збудників боту­лізму), кислотність готових продуктів (на підприємствах, не забезпече­них термореєструючими приладами на автоклавах, заборонено виробля­ти консерви з рН вище ніж 4,4 — низькокислотні), суворе додержання визначених режимів стерилізації, правил обробки банок, кришок і роботи закаточних машин.

Останнім часом значно поширилося домашнє консервування, яке приваблює доступністю приладів і пристосувань для нього, можливістю приготувати продукти за своїм смаком, зберегти і використати дари ін­дивідуальних садів і городів, м'ясо вирощених тварин та птиці, рибу лю­бительського улову, зібрані гриби та лісові ягоди. Завдяки заготовкам узапас, населення поліпшує на свій розсуд якість і асортимент харчуван­ня протягом року. Однак поряд з позитивними перевагами консервуван­ня значно збільшується ризик харчових інтоксикацій, у першу чергу бо­тулізму. Ботулізм, як зазначалося вище, розвивається головним чином після вживання продуктів домашнього приготування, серед яких 1-ше місце займають домашні консервовані (мариновані) гриби (30% випад­ків), 2-ге — риба домашнього посолу і риба в'ялена (28%), 3-тє місце — консервовані овочі і фрукти (20%), далі йдуть окости, сало (10,8%) і м'я­сні консерви в банках (10,2%).

Широкі верстви населення погано інформовані про можливість за­хворювання на ботулізм, його небезпеку і заходи попередження, тому необхідні наполеглива повсюдна профілактична робота і запобіжні захо­ди з боротьби із виникненням цього захворювання.

Профілактика ботулізму у домашніх умовах можлива у двох напрям­ках: заходи, що сприяють максимальному звільненню сировини від спор, і заходи, у разі яких токсин інактивується або руйнується.

До заходів першої групи належить механічне очищення продуктів, призначених для консервування, і старанна термічна обробка.

Ураховуючи значне поширення ботулінічної палички у навколиш­ньому середовищі, зараженість сировини надто ймовірна. Термічна об­робка в домашніх умовах не знищує спори, і тривале зберігання гермети­чне закупорених консервів за умов кімнатної температури сприяє проростанню їх і виділенню паличками ботулізму отрут. Виходячи з цьо­го, можна упевнено сказати, що консерви домашнього приготування завжди містять потенційну небезпеку захворювання на ботулізм. Тому не рекомендується консервувати в домашніх умовах з герметичною заку­поркою м'ясо, рибу, рослини та овочі, що стеляться по землі (кріп, морк­ва, портулак, зелену петрушку тощо), а також гриби.

Мариновані і солоні гриби є найчастішою причиною ботулізму. За статистичними даними, отруєння грибами у різних регіонах України складають від 17 до 86% усіх випадків ботулізму. Гриби дуже часто за­ражені паличкою ботулізму, оскільки вони безпосередньо доторкаються до грунту. Враховуючи особливість будови плодового тіла, відмити гри­би від землі та піску практично неможливо, а отже, і звільнити їх від спор. Термічна обробка і посол у домашніх умовах не можуть знищити спори, які під час зберігання проростають. Є повідомлення про отруєння грибами, засоленими в бочці і закритими дерев'яною кришкою під гні­том. З викладеного випливає, що в домашніх умовах засолювати і мари­нувати гриби треба у невеликих діжках у кислому маринаді з додаванням кухонної солі (2 столові ложки солі на 1 л води і 2 столові ложки 80% оцтової есенції на 1 л грибів з розсолом).

Овочі та фрукти перед консервуванням необхідно перебрати, відки­нути зіпсовані і добре промити. Огірки, зелений горошок, цвітну капусту та інші овочі, що не містять кислот, треба консервувати тільки з дода­ванням оцтової і лимонної кислоти.

М'ясо дрібної та великої рогатої худоби, свиней, птиці заражаєть­ся з кишок, якщо після забою їх терміново не видалили з туші, або у процесі обробки відбулося зараження туші вмістом кишок. Бактерії добре розмножуються у м'язах забитої тварини або птиці. Під час миття з поверхні м'яса бактерії змиваються, але у товщі м'язів вони залишаються. Під час термічної обробки у глибині куска температура ледве досягає 80 °С, що недостатньо для знищення мікроорганізмів. Зберігання консервованого м'яса у герметичній тарі навіть за умови низької температури не гарантує від розвитку бактерій і накопичення токсинів ботулінічної палички.

У разі виготовлення у домашніх умовах сирокопченого окосту необ­хідно додержуватись таких застережних заходів: туша не повинна бути забруднена частками землі, гною, а під час розбирання — вмістом ки­шок. Розбирання туші необхідно проводити у гранично короткі терміни після забою. В окості роблять надрізи по кістці і засипають їх сіллю. Со­лять і зберігають окіст на холоді. Під час виготовлення ковбас необхідно

старанно очистити кишки, що використовуються як оболонка. Зберігати копченості, окіст, ковбасу, балик треба за умови низької температури у приміщенні, яке постійно провітрюється.

Риба заражається ботулінічною паличкою під час лову у разі пора­нення зовнішніх покривів або з кишок. Спори виявляють у кишках у 4— 6% риб з водойм середніх і південних широт. Доведено, що вже через 2 год після вилову м'язи, котрі прилягають до кишок, заражені паличкою ботулізму, тоді як м'язи із зовнішнього боку не містять бактерій. Після вилову рибу треба терміново випотрошити, видалити зябра, промити проточною водою і до консервування зберігати на холоді. Не рекоменду­ється у домашніх умовах готувати консерви із дрібної риби, яку важко почистити, не ушкодивши кишки. Часто ботулізм виникає після уживан­ня риби,купленої на базарі.

У домашніх умовах необхідно суворо додержувати правил обробки ба­нок, кришок, тепловий режим: тривалість стерилізації від 15—20 хв (ягоди, фрукти) до 90 хв (капуста, горох тощо) у каструлях з киплячою водою. До­машні консерви необхідно зберігати на холоді (0—3 °С), перед уживанням обов'язково кип'ятити протягом 15—20 хв і вжити в той же день.

До заходів другої групи належать інактивація або руйнування утво­реного у продуктах токсину.

За токсиноутворенням усі консерви можна розділити на 3 групи. До 1 -ї групи входять консерви тваринного походження («М'ясо з макарона­ми», «Риба у маслі» тощо), деякі рослинного (зелений горошок, квасоля, спаржа, цвітна капуста). Якщо в них попадали спори ботулізму, токсини з'являлися уже через 3—4 дні у великій кількості, якщо консерви збері­галися за кімнатної температури.

У 2-гу групу входять консерви рослинного походження (фарширова­ний перець, фаршировані помідори, баклажани, баклажанна ікра тощо). У таких самих умовах токсини в них накопичувалися через 5—6 міс.

До 3-ї групи належать відносно безпечні консерви — квашена капус­та, компоти, овочеві і фруктові соки, томатопродукти. Їх середовище не­сприятливе для розвитку ботулінічної палички. Однак якщо у цих кон­сервах були (залишалися або потрапляли) плісеневі гриби, що активно споживають кисень, вони стають отруйними.

Якщо у процесі зберігання кришка піднялася (бомбаж) або консерви йісля відкривання змінили запах, колір, їх не можна навіть куштувати;

такі консерви знищують.

Паличка ботулізму може розмножуватися у продукті «гніздно», тобто уражати обмежену ділянку якогось (твердого) продукту.

Буває достатньо тільки покуштувати консервований продукт, щоб отруїтися.

М'ясні консервовані продукти (ковбаси, окости, копченості тощо) пе­ред їдою потребують термічної обробки шляхом проварювання або три­валого прогрівання в духовці. Зберігати м'ясо і м'ясні вироби у гермети­чних банках не можна. * '

Гриби, засолені або замариновані у діжках, перед уживанням необ­хідно промити гарячою водою і проварити у свіжопри готованому мари­наді або посмажити.

Якщо всупереч рекомендаціям мариновані гриби закатані, їх треба зберігати за умов низької температури, а перед уживанням проварити протягом 20—ЗО хв.

Овочеві консерви, що мають ознаки псування, кип'ятити недоцільно, оскільки у цьому разі змінюється їх консистенція, форма, смак; такі кои-серви знищують.

СТАФІЛОКОКОВИЙ ТОКСИКОЗ

Стафілококові харчові отруєння — найтиповіші бактеріальні токсикози. Вони зустрічаються не рідше, ніж сальмонельози, і складають приблизно 1/3 гострих отруєнь. Уперше стафілококовий токсикоз описав у 1899 p. П. М. Лащенков. Отруєння виникло унаслідок споживання горіхових тортів з кре­мом, у якому було виявлено чисту культуру золотистого стафілокока.

Синдром стафілококового токсикозу зумовлений головним чином дією ентеротоксину на слизову оболонку травного каналу, який спричиняє її запалення. Колаптоїдні стани, що спостерігаються у разі цього отруєння, є наслідком загального токсикозу організму і пригнічення функції кори надниркових залоз.

Рід Staphylococcus включає 3 види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. Харчовий токсикоз частіше спричиняють ентеротоксигенні штами S. aureus, рідше — S. epidermidis. Стафілококи продукують кілька біологічно активних речовин, які мають властивості ентеротоксинів. Описано 6 серологічних типів стафілококових ентеротоксинів: А, В, С, D, Е, F. Здатність продукувати ентеротоксин властива далеко не всім па­тогенним штамам стафілококів. Окремі патогенні штами стафілококів виробляють не 1 тип токсину, а 2 і більше.

Найчастіше стафілококові харчові отруєння спричиняє ентеротоксин типу А, потім у спадаючій послідовності типу D (часто разом з типом А), С, В, Е і F. Ентеротоксин типу В нерідко виробляють антибіотикорезис-тентні штами. Накопичення ентеротоксину у кількості, що спричиняє отруєння, відбувається звичайно у разі масивного обсіменіння продукту — 10 —10⁷ клітин в 1 г (см³) і більше.

Стафілокок добре зберігається у навколишньому середовищі. Він пе­реносить температуру 70 °С протягом ЗО хв, 80 °С —10 хв. Температурні межі розмноження стафілокока широкі — від 6,6 до 45 °С. Мікроб стій­кий до високих концентрацій хлориду натрію і цукру — концентрації хлориду натрію у водній фазі більше ніж 12% і цукру більше ніж 60% затримують його розмноження.

Ентеротоксин стафілокока, який спричиняє отруєння, термостійкий. Під час кип'ятіння протягом 1 год він майже повністю зберігається. Ос-

таточна інактивація його відбувається через 2,5—3 год кип'ятіння. Тер­мостійкість ентеротоксину залежить від рН середовища: при рН 3,0 ток­син швидко інактивується навіть у разі незначного нагрівання.

Стафілококовий ентеротоксин діє головним чином на вегетативну нервову систему і гладеньку м'язову тканину, спричинюючи симптомо-комплекс інтоксикації.

Інкубаційний період у разі стафілококового токсикозу, як правило, мен­ший ніж 6 год, частіше 2—4 год, інколи скорочується до ЗО хв. Температура тіла нормальна або субфебрильна. Характерні нудота, багаторазове невпин­не блювання з судомними позивами, різкий, переймоподібний біль у надче­ревній ділянці. Діарея спостерігається рідко і, як правило, пов'язана з наяв­ністю супутньої мікрофлори (мікст-отруєння). На тлі шлунково-кишкових розладів у багатьох постраждалих виражені явища загальної інтоксикації:

головний біль, холодний піт тощо. Видужання настає через добу, рідше хво­роба затягується до 2—3 днів. Стафілококовими токсикозами уражаються звичайно 75—90% осіб, котрі зазнали ризику зараження. В окремих випад­ках їх менше— 15—30%. Смертельні кінці рідкі.

Основним джерелом збудників стафілококових токсикозів є людина. Тварин (корів, кіз, овець тощо) можна віднести до додаткових джерел інфек­ції. У людини інфекція локалізується на шкірних покривах, у носоглотці, кишках та інших органах і тканинах. Механізм і шляхи обсіменіння продук­тів і готових кулінарних виробів різні — вони залежать від місця локалізації інфекції. Через тварин в основному заражаються молоко і м'ясо.

Для виникнення стафілококового токсикозу стафілококи, що потра­пили у продукт, мають виробити ентеротоксин. У цьому разі органолеп­тичні властивості продуктів не змінюються. Оптимальна температура для розмноження стафілококів не нижча ніж 22 °С. За температури 12— 15 °С розмноження різко уповільнюється, а в умовах холодильника (4— 6 °С) припиняється.

Стафілококи добре розмножуються майже у всіх сферах, чого не можна сказати про токсиноутворення. Швидкість продукування стафілококами ентеротоксину залежить не тільки від масивності початкового обсіменіння і умов зберігання харчових продуктів (час, температура), але і від їх хімічного складу (вмісту вуглеводів, білків, жирів), рН середовища тощо.

Сприятливими середовищами для продукування стафілококами токсину є м'ясо і м'ясні продукти, молоко і молочні продукти. За умов кімнатної тем­ператури у молоці ентеротоксин може утворитися через 8 год, а за умови 35—37 °С — протягом 5 год. У разі зберігання зараженого стафілококами молока у холодильнику (4 °С) ентеротоксин не визначається навіть на 18-й день. У молочнокислих продуктах ентеротоксин не накопичується, оскільки молочна кислота гальмує розмноження стафілококів, аж до його припинен­ня. У кислому сирі розмноження стафілококів і продукування ентеротокси­ну звичайно не відбувається. Однак це питання потребує додаткового вивчення, оскільки на практиці нерідко зустрічаються стафілококові токси­кози, що виникли після вживання молочних продуктів — сиру, сиру твердо­

го, сметани тощо. Можна вважати, що у цих випадках ентеротоксин утвори­вся до скисання молока. У молодому сирі, який масивно обсіменений стафі­лококами, ентеротоксин визначається на 5-й день його дозрівання за умов кімнатної температури. Загибель стафілококів у сирі відбувається через 15 діб. Після цього ентеротоксин зберігається ще протягом 75 днів. У разі збе­рігання сиру у холодильнику стафілококовий ентеротоксин може накопичу­ватися протягом 10 днів за температури 2—4 °С. У морозиві токсин може визначатися у тому випадку, якщо воно виготовлене з молока і молочної суміші, які містять ентеротоксин. У молочній суміші ентеротоксин утворю­ється через 6—12 год (залежно від температурних умов).

Поживним середовищем для розмноження і продукування ентеротокси­ну є кондитерські вироби із заварним кремом, де концентрація цукру менша ніж 50% (торти, тістечка). За температури 37 °С ентеротоксин утворюється у заварному кремі через 4 год. У разі зберігання даного продукту у холодиль­нику (4 °С) ентеротоксин не накопичується. У вершкових і масляних кремах з високою концентрацією цукру (більше ніж 60%) навіть у разі масивного їх обсіменіння стафілококами ентеротоксин не утворюється.

У м'ясному фарші, порційному сирому і вареному м'ясі за умов оп­тимальної температури (35—37 °С) ентеротоксин накопичується через 14—26 год. У разі додавання у фарш білого хліба швидкість утворення ентеротоксину збільшується у 2—3 рази. У готових котлетах ентероток­син може утворитися через 3 год, у печінковому паштеті — через 10—12 год. У рибі гарячого копчення за кімнатної температури стафілококи продукують ентеротоксин через 6 год. Утворення ентеротоксину у кар­топляному пюре, манній і пшеничній кашах за умов кімнатної темпера­тури спостерігається уже через 5—8 год.

Таким чином, швидкість продукування стафілококами ентеротоксину значно коливається і залежить від виду продуктів і умов їх зберігання.

Стафілококові токсикози виникають в основному після вживання молока і молочних продуктів, м'яса і м'ясних продуктів, а також конди­терських виробів із заварним кремом. У перші післявоєнні роки стафіло­кокові токсикози нерідко реєструвалися у разі вживання рибних консер­вів у маслі. Після зміни формули стерилізації (замість 55 хв за умов 112 °С був уведений новий режим — 35 хв за умов 12Q °С) стафілококові токсикози після вживання рибних консервів у маслі практично не виникають. Певну епідемічну небезпеку являють картопляне пюре, пшенична каша тощо.

Розшифровка спалахів стафілококових токсикозів базується на особливос­тях епідемічного процесу і клінічної картини захворювань. Остаточно діагноз підтверджують результатами лабораторних досліджень залишків їжі та виді­лень хворих (блювотні маси, промивні води, кал) на наявність ентеротоксиген-них штамів стафілокока: ставлять реакції плазмокоагуляції (87% коагулазопо-зитивних штамів стафілококів продукують ентеротоксин), фаготипування коагулазопозитивних стафілококів (у разі харчових отруєнь частіше виділяють стафілококи III групи) і визначають у залишках підозрюваного продукту і філь­тратах виділених культур стафілококовий ентеротоксин. Потім проводять біо-

логічні дослідження: кошенятам і цуценятам згодовують продукти або прогріті фільтрати стафілококових культур, дорослим кішкам уводять внутрішньовенне витяжки із продуктів або підігрітих фільтратів виділених культур. Серологічний тип стафілококового ентеротоксину у продукті і фільтраті виділених культур визначають за допомогою діагностичних антиентеротоксичних сироваток. Для визначення джерела патогенних стафілококів на харчовому об'єкті усіх осіб, котрі стикалися з підозрюваним продуктом, обстежують на наявність гноячко­вих захворювань шкіри, ангін тощо. Для визначення стафілококового носійства роблять посіви слизу із зіва і носа.

Профілактика стафілококових токсикозів передбачає комплекс захо­дів, спрямованих на визначення джерел і зменшення стафілококового носійства серед працівників харчових підприємств, переривання шляхів обсіменіння продуктів і готової їжі і, нарешті, забезпечення таких умов (температурні тощо) виготовлення, зберігання і реалізації харчових про­дуктів, у разі яких не може утворитися ентеротоксин.

Для запобігання обсіменінню стафілококами сировини, харчових продуктів і готової їжі необхідно:

1) не допускати до роботи з харчовими продуктами осіб, які страж­дають на гноячкові захворювання, особливо відкритих частин тіла, і осіб з гострими катаральними явищами верхніх дихальних шляхів;

2) санувати працівників харчових об'єктів — носіїв стафілококів у верхніх дихальних шляхах;

3) здійснювати профілактику простудних захворювань, своєчасне лі­кування захворювань зубів і носоглотки, підтримувати санітарний поря­док на робочих місцях тощо.

Не менш важливе додержання режимів теплової обробки продуктів, які гарантують загибель ентеротоксигенних штамів стафілококів, і створення температурних умов зберігання. Оптимальна температура для зберігання продуктів 2—4 °С. За цієї температури, як правило, стафілококи не розмно­жуються і ентеротоксин не продукується. Велике значення має також до­держання визначених термінів реалізації продуктів, що швидко псуються.

ЛІТЕРАТУРА

АкатовА Н. Зуева В С. Стафилококки. —М.: Медицина, 1983. —350с.

БондаревЛС. Ботулизм. — К.: Здоров'я, 1988. — 160 с.

Будагян Ф Е. Ботулизм // Гигиена питання. Том І / Под ред К.С. Петровского. — М.:

Медицина, 1971. —С. 355—369. Мазохина-Поршнякова Н Н. Подавление возбудителей ботулизма в пищевьіх

продуктах. — М.: Агропромиздат, 1989. — 175 с. Минор ТЕ, Март ЕХ. Стафилококки в пищевьіх продуктах / Пер. с англ. — М.:

Пищепром, 1980. —212с.

Михайлов В В. Ботулизм. — Л.: Медицина, 1980. — 200 с. Нефедьева Н П. Стафилококковьіе интоксикации // Гигиена питання. Том І / Под ред.

К.С. Петровского. — М.: Медицина, 1971. — С. 342—354. Никифоров В Н, Никифоров В В. Ботулизм. — Л.: Медицина, 1985. — 200 с. СтолмаковаА.И. Стафилококковьіе пищевьіе интоксикации. —Львов: Лі У, 1959. —Т3\ е.