Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Загальна патоморфологія ч1.rtf
Скачиваний:
2127
Добавлен:
12.02.2015
Размер:
2.9 Mб
Скачать

Заняття №4 Пошкодження та загибель клітин і тканин. Некроз і апоптоз. Патологічна анатомія органної недостатності. Основи танатології. Смерть: визначення, ознаки смерті.

1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття

Ушкодження клітини – це типовий патологічний процес, основу якого становлять порушення внутрішньоклітинного гомеостазу, що призводять до порушення структурної цілісності клітини та її функціональних властивостей.

Залежно від швидкості розвитку та вираженості основних проявів, ушкодження клітини може бути гострим і хронічним, залежно від ступеня порушення внутрішньоклітинного гомеостазу – зворотнім і незворотнім, залежно від періоду життєвого циклу, на який припадає дія агента, що ушкоджує, – мітотичним і інтерфазним, залежно від ініціюючого ушкодження – насильницьким і цитопатичним.

Безпосереднє (первинне) ушкодження клітини виникає у результаті прямої дії на клітину факторів:

1) фізичної природи (механічний вплив, висока та низька температури, іонізуюче випромінювання та ін.);

2) хімічного походження (кислоти, луги, низькомолекулярні органічні сполуки, ферменти та ін.);

3) біологічної природи (віруси, бактерії, найпростіші).

Опосередковане (вторинне) ушкодження виникає як наслідок первинних порушень гомеостазу внутрішнього середовища організму (гіпоксія, ацидоз і алкалоз, гіпер- і гіпоосмія, гіпоглікемія та ін.).

Насильницьке ушкодження розвивається при дії на первинно здорову клітину фізичних, хімічних і біологічних факторів, інтенсивність яких перевищує звичайні впливи, до яких клітина адаптована.

Цитопатичний варіант виникає у результаті первинного порушення компенсаторно-захисних гомеостатичних механізмів клітини. У цьому випадку факторами, які запускають патогенетичні механізми ушкодження, є природні для даної клітини стимули, які в цих умовах стають такими, що ушкоджують. До цитопатичного варіанта належать всі види ушкодження клітини, викликані відсутністю будь-яких необхідних їй компонентів (при гіпоксії, голодуванні, гіпо- й авітамінозах, антиоксидантній недостатності, генетичних дефектах, нервово-трофічних та ін.).

Розрізняють два механізми загибелі клітин:

1. Некробіотична загибель (некроз) наступає під впливом несприятливих зовнішніх впливів і супроводжується порушенням утворення енергії. Наслідком цього є зміни в цитоплазмі, розрив лізосом з виділенням активованих гідролітичних ферментів, які призводять до розщеплення та фрагментації компонентів клітини (ядра, плазматичної мембрани та ін.) і розвитку аутолізу.

2. Апоптоз є активним енергозалежним процесом. При цьому спочатку, за рахунок активації нуклеаз, відбувається пікноз і фрагментація ядра з наступним викидом його з клітини та вторинним відмиранням цитоплазми. Апоптоз спостерігається при термінальному диференціюванні клітин, променевому ураженні, хронічній гіпоксії, дії Т-лімфоцитів-кілерів. Він пов’язаний із генетично детермінованою програмою загибелі клітин.

Некроз

Некроз – це загибель і припинення життєдіяльності клітин і тканин у живому організмі. Некрозу можуть піддаватися частина клітини, клітина, група клітин, ділянка тканини, органа, цілий орган або частина тіла.

Мікроскопічні ознаки некрозу:

  1. Каріопікноз (зморщування ядра), каріорексис (розпад ядра) та каріолізис (розчинення ядра).

  2. Коагуляція (ущільнення) або коліквація (розрідження) цитоплазми.

  3. Набрякання та розплавлення проміжної речовини, колагенових, еластичних, ретикулярних і нервових волокон.

Класифікація некрозу:

  1. Травматичний. Розвивається в результаті прямої дії на тканину факторів, які ушкоджують (радіація, електротравма, опіки, відмороження).

  2. Токсичний. Розвивається в результаті дії на тканину токсинів бактеріального (наприклад, дифтерійний токсин) і небактеріального походження, хімічних сполук (кислоти, луги, лікарські препарати, етиловий спирт та ін.).

  3. Трофічний. Розвивається в результаті порушення нервової трофіки тканин (виразки шкіри, що тривалий час загоюються, при ушкодженні периферичних нервів, пролежні).

  4. Алергічний. Розвивається при алергічних реакціях гіперчутливості негайного типу (феномен Артюса).

  5. Судинний (інфаркт). Розвивається при порушенні або припиненні кровотоку в артеріях внаслідок тромбозу, емболії, тривалого спазму (інфаркт міокарда при стенозуючому атеросклерозі вінцевих артерій серця).

Клініко-морфологічні форми некрозу:

  1. Коагуляційний некроз.

  2. Колікваційний некроз.

  3. Гангрена.

  1. Секвестр.

  2. Інфаркт.

Коагуляційний (сухий) некроз:

  1. Ділянки змертвіння, що виникають при ньому, - сухі, щільні, сіро-жовтого кольору.

  2. Механізм – денатурація білків з утворенням важкорозчинних сполук, що призводять до зневоднення тканин.

  3. Види: некроз м’язів (ценкеровський або воскоподібний) при інфекціях (черевний і висипний тиф), сироподібний (при туберкульозі, сифілісі, лепрі, лімфогранулематозі), фібриноїдний (автоімунні та алергійні захворювання).

Колікваційний (вологий) некроз:

  1. Відбувається розплавлення мертвих тканин з утворенням кіст.

  2. Розвивається в тканинах, відносно бідних на білки та багатих рідиною (наприклад, головний мозок).

Гангрена:

  1. Некротизуються тканини, які межують із зовнішнім середовищем.

  2. Уражена тканина стає сіро-бурого або чорного кольору.

  3. При сухій гангрені мертва тканина під впливом повітря висихає і муміфікується (частіше спостерігається у верхніх і нижніх кінцівках).

  4. При вологій гангрені тканина під впливом гнильних організмів набухає, стає набряклою, з’являється неприємний запаху (частіше спостерігається в легенях, кишківнику, м’яких тканинах щік, промежини).

  5. Пролежні – змертвіння поверхневих ділянок тіла (шкіра, м’які тканини), які підлягають тиску. Розвиваються частіше в ділянці поперку, остистих відростків хребців, великого вертлюга стегнової кістки.

Секвестр:

  1. Ділянка мертвої тканини не піддається аутолізу, не заміщується сполучною тканиною та вільно розташовується серед живих тканин.

  2. Навколо секвестру утворюється капсула та порожнина, заповнена гноєм.

  3. Розвивається частіше в кістках, легенях, пролежнях.

Наслідки некрозу:

  1. Демаркаційне запалення (відмежування зони некрозу темно-червоною демаркаційною лінією). Найбільш сприятливий варіант результату.

  2. Організація (інкапсуляція, петрифікація, утворення рубця, осифікація).

  3. Гнійне розплавлення.

Значення некрозу:

  1. Некроз життєво важливих органів призводить до смерті (інфаркт міокарда, мозку, нирок, некроз підшлункової залози та ін.).

  2. При некрозі відбувається інтоксикація організму продуктами тканинного розпаду (наприклад, при гангрені кінцівок).

  3. Гнійне розплавлевання може бути причиною сепсису, кровотечі.