- •Вінницький національний медичний університет
- •Заняття №1 Предмет і завдання патоморфології. Основні етапи розвитку патоморфології. Методи патоморфологічних досліджень. Розтин (автопсія).
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Об’єкти та методи дослідження патоморфології
- •Рівні дослідження патоморфології
- •Історія розвитку патоморфології
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •Класифікація дистрофій
- •Паренхіматозна дистрофія
- •I. Білкова дистрофія (диспротеїноз)
- •1. Гіаліново-краплинна дистрофія
- •2. Гідропічна (балонна ) дистрофія
- •3. Рогова дистрофія (патологічне зроговіння)
- •II. Жирова дистрофія (ліпідоз)
- •III. Вуглеводна дистрофія
- •1. Дистрофія з порушенням обміну глікогену
- •2. Дистрофія з порушенням обміну глікопротеїдів
- •Стромально-судинні (мезенхімальні) дистрофії
- •I. Білкова дистрофія (диспротеїноз)
- •1. Мукоїдне набухання
- •2. Фібриноїдне набухання
- •3. Гіаліноз
- •4. Амілоїдоз (див. Заняття №10)
- •II. Жирова дистрофія. Ожиріння
- •III. Вуглеводна дистрофія
- •Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №3 Морфологія патологічного накопичення ендогенних і екзогенних пігментів. Морфологія порушення мінерального обміну.
- •Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Порушення обміну хромопротеїдів
- •Порушення обміну гемоглобінових пігментів
- •Гемосидероз
- •Порушення обміну протеїногенних пігментів
- •Порушення обміну ліпопротеїдних пігментів
- •Порушення обміну нуклеопротеїдів
- •Порушення обміну мінералів
- •Порушення обміну кальцію
- •Порушення обміну міді
- •Порушення обміну калію
- •Порушення обміну заліза
- •Утворення каменів
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №4 Пошкодження та загибель клітин і тканин. Некроз і апоптоз. Патологічна анатомія органної недостатності. Основи танатології. Смерть: визначення, ознаки смерті.
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Смерть: ознаки смерті, посмертні зміни
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №5 Розлади кровообігу: гіперемія, ішемія, інфаркт, кровотеча, крововилив, стаз, плазморагія. Шок. Порушення лімфо обігу.
- •Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Артеріальне повнокрів’я (гіперемія)
- •Венозне повнокрів’я
- •Загальне венозне повнокрів’я
- •Особливості зміни органів і тканин при хронічному венозному застої
- •Місцеве венозне повнокрів’я
- •Недокрів’я
- •Кровотеча
- •Плазморагія
- •Інфаркт
- •Особливості розвитку та морфології інфаркту в різних органах
- •Порушення лімфообігу
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №6 Тромбоз, двз-синдром. Емболія.
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Емболія
- •Види емболії залежно від природи емболів
- •Стаз і сладж-феномен
- •Тромбоз
- •Морфологія тромбу
- •Двз-синдром
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №7
- •Ексудативне запалення
- •Серозне запалення
- •Фібринозне запалення
- •Гнійне запалення
- •Гнильне запалення
- •Геморагічне запалення
- •Катаральне запалення (катар)
- •Змішане запалення
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №8 Проліферативне запалення. Специфічне запалення. Гранульоматоз.
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Проміжне (інтерстиціальне) запалення
- •Гранульоматозне запалення
- •Продуктивне запалення з утворенням поліпів і гострих кондилом
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №9
- •Патологія периферичної лімфоїдної тканини
- •Реакції гіперчутливості
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №10
- •Аутоімунні хвороби
- •Імунодефіцитні синдроми
- •Первинна імунологічна недостатність
- •Вторинна імунологічна недостатність
- •Набуті імунні порушення гуморального типу
- •I. Порушення в-лімфоцитів (клітинний рівень).
- •II. Порушення імуноглобулінів (молекулярний рівень).
- •Набуті імунні порушення клітинного типу
- •Амілоїдоз
- •Макро- та мікроскопічні ознаки амілоїдозу
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №11 Процеси адаптації і компенсації. Регенерація та репарація. Склероз.
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Фізіологічна регенерація
- •Репаративна регенерація
- •Патологічна регенерація
- •Особливості регенерації окремих органів і тканин
- •Загоєння ран
- •Пристосування (адаптація) та компенсація
- •Пристосування (адаптація)
- •Атрофія
- •Гіпертрофія та гіперплазія
- •Організація
- •Перебудова тканин
- •Метаплазія
- •Дисплазія
- •Компенсація
- •Робоча (компенсаторна) гіпертрофія
- •Вікарна (замісна) гіпертрофія
- •Склероз
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №12
- •Види пухлинного атипізму
- •Види росту пухлини
- •Ознаки доброякісних пухлин
- •Класифікація пухлин
- •Класифікація tnm
- •Додаткові символи та характеристики tnm
- •Гістогенетична класифікація
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №13
- •IV. Низькодиференційовані й ембріональні пухлини:
- •Менінгосудинні пухлини
- •Пухлини вегетативної нервової системи
- •Пухлини периферичної нервової системи
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №14 Номенклатура та морфологічні особливості пухлин, що походять із меланінутворюючої тканини
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Меланома
- •70% Меланом розвиваються в шкірі, локалізуючись на нижніх, верхніх кінцівках, обличчі, тулубі.
- •1) Меланому, яка розвивається на фоні пігментної плями (веснянки) Хатчінсона або злоякісного лентиго (злоякісна лентиго-меланома).
- •2) Меланому, яка поширюється поверхнево.
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №15 Номенклатура та морфологічні особливості пухлин з епітелію
- •1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
- •Епітеліальні пухлини
- •Пухлини екзо- й ендокринних залоз та епітеліальних покривів
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №16
- •Дизонтогенетичні пухлини поперечнопосмугованої м’язової тканини
- •Тератоми та тератобластоми
- •1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
- •1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
- •Заняття №17 Практичні навички. Розтин Перелік практичних навичок з загальної патоморфології
- •Заняття №18 Підсумковий модульний контроль Перелік питань до підсумкового модульного контролю
- •Для заміток
Заняття №7
Загальне вчення про запалення. Ексудативне запалення. Морфологія ексудативного запалення.
1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
Запалення – це патологічний процес, який виникає у відповідь на дію патогенного фактора, що проявляється комплексом структурних, функціональних і метаболічних порушень, а також розладами мікроциркуляції.
Фактори, які викликають запалення:
Фізичні (механічні, термічні, іонізуюча радіація, ультрафіолетове випромінювання та ін.).
Хімічні (кислоти, луги, солі важких металів, феноли, альдегіди та ін.).
Біологічні (віруси, бактерії, найпростіші).
Ендогенні (токсичні продукти обміну, жовчні кислоти та ін.).
Запалення буває локальним (уражені певні органи або тканини) та системним (виникає в системі тканин, наприклад, при системному васкуліті, ревматичних хворобах тощо).
Стадії запалення:
Альтерація (ушкодження тканини, викид медіаторів запалення, що проявляється дистрофією та некрозом).
Ексудація (реакція мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові, підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного русла, ексудація складових частин плазми, еміграція клітин крові, фагоцитоз, утворення ексудату та запального клітинного інфільтрату (див. нижче)).
Проліферація (розмноження клітин, спрямоване на відновлення ушкодженої тканини).
Медіатори запалення
Медіатори плазмового походження (підвищують проникність судин, активують хемотаксис лейкоцитів, фагоцитоз і внутрішньосудинну коагуляцію):
1. Калікреїн-кінінова система (кініни, калікреїни).
2. Системи згортання та протизгортання (XII фактор згортання крові (фактор Хагемана) тощо).
3. Система комплементу.
Медіатори клітинного походження (мають бактерицидну дію, викликають вторинну альтерацію (ушкоджують тканини), підвищують проникність судинної стінки, регулюють проліферацію та диференціацію клітин у вогнищі запалення):
Гістамін, серотонін.
Повільно реагуюча субстанція анафілаксії.
Простагландини, простацикліни, тромбоксани.
Лізосомальні ферменти.
Катіонні білки.
Лімфокіни, монокіни, лейкотрієни.
Реакція мікроциркуляторного русла при запаленні містить у собі:
Рефлекторний спазм артеріол і прекапілярів у зоні запалення, який змінюється їхнім розширенням.
Запальну гіперемію.
Підвищення температури в зоні запалення.
Почервоніння запаленої ділянки.
Зміни реологічних властивостей крові містять у собі:
Крайове стояння лейкоцитів.
Стаз у посткапілярах і венулах, який змінюється тромбозом.
Ексудація складових частин плазми містить у собі перехід за межі судини води, білків, електролітів.
Еміграція клітин крові містить у собі вихід із просвіту судин лейкоцитів (лейкодіапедез) і еритроцитів (еритродіапедез) у зону запалення. Еміграції передує крайове стояння лейкоцитів.
Фагоцитоз – це поглинання та перетравлення клітинами (макрофагами, нейтрофілами) різних тіл як живої (мікроорганізми), так і неживої (сторонні предмети) природи. Якщо мікроорганізми повністю переварюються у фагоцитах, то такий фагоцитоз називають завершеним, а якщо не переварюються та розмножуються в їхній цитоплазмі – незавершеним (ендоцитобіоз).
Ексудат містить у собі випіт рідкої частини крові, білок (більше 2%), лейкоцити, еритроцити, лімфоцити, макрофаги та ін.
Залежно від переваги тих або інших елементів виділяють різні види ексудату:
Серозний (до 2% білка та невелика кількість клітинних елементів).
Фібринозний (містить велику кількість фібрину).
Гнійний (переважають нейтрофільні лейкоцити).
Геморагічний (переважають еритроцити).
Гнильний (наявність гнильних бактерій).
Змішаний (до одного виду ексудату приєднується інший).
Якщо в зоні запалення в ексудаті переважають клітини над рідкою частиною, то це називається запальним клітинним інфільтратом.
Нагромадження ексудату в тканинах призводить до збільшення її об’єму (припухлість – tumor), здавлювання нервових закінчень (біль – dolor), порушенню функції органа (function laesa).