1. Дистрофія з порушенням обміну глікогену

Ознаки:

1. Зменшення чи збільшення глікогену в клітинах (зменшення глікогену в гепатоцитах і збільшення глікогену в епітелії канальців нирок при цукровому діабеті).

2. Поява глікогену в тих клітинах, де в нормі його не буває.

Глікогенози – спадкове порушення обміну глікогену та його надлишкове нагромадження в клітинах (хвороби нагромадження).

До них належать:

1. Глікогенози без порушення структури глікогену (хвороба Гірке, Помпе, Мак-Ардля, Герса).

2. Глікогенози з порушенням структури глікогену (хвороба Форбса-Кору, Андерсена).

2. Дистрофія з порушенням обміну глікопротеїдів

При порушенні обміну глікопротеїдів у клітинах і міжклітинній речовині відбувається нагромадження муцинів і мукоїдів (слизоподібних речовин). Тому дистрофія з порушенням обміну глікопротеїдів називається слизовою.

Ознаки:

1. Посилення слизоутворення, загибель і десквамація клітин (наприклад, при катаральному запаленні).

2. Обтурація слизом вивідних протоків з формуванням кіст (муковісцидоз).

Наслідки визначаються тривалістю слизоутворення­ (повна регенерація, атрофія чи склероз епітелію).

Стромально-судинні (мезенхімальні) дистрофії

Стромально-судинні (мезенхімальні) дистрофії розвиваються в результаті порушень обміну в сполучній тканині й зустрічаються в стромі органів і стінках судин.

Види стромально-судинних дистрофій:

1. Білкова.

2. Жирова.

3. Вуглеводна.

I. Білкова дистрофія (диспротеїноз)

Види:

Мукоїдне набрякання. Фібриноїдне набрякання.

Гіаліноз. Амілоїдоз.

1. Мукоїдне набухання

Мукоїдне набухання – поверхнева й оборотна дезорганізація сполучної тканини за рахунок нагромадження в ній гіалуронової кислоти та підвищення судинної проникності. Розвивається гідратація та набухання проміжної речовини.

Причини:

Гіпоксія. Інфекції (стрептококові). Ревматичні хвороби.

Атеросклероз. Ендокринопатії. Алергійні реакції.

Мукоїдне набухання найчастіше зустрічається в:

Стінках артерій. Клапанах серця.

Ендокарді. Епікарді.

Наслідки – повне відновлення або перехід у фібриноїдне набухання. Функція органа при цьому страждає.

2. Фібриноїдне набухання

Фібриноїдне набухання – глибока та незворотня дезорганізація сполучної тканини за рахунок деструкції її основної речовини та волокон, що супроводжується різким підвищенням судинної проникності й утворенням фібриноїда.

Фібриноїд містить у собі фібрин, плазменні білки, фрагменти колагенових волокон, які розпадаються, полісахариди та нуклеопротеїди.

Причини:

1. Інфекції (туберкульоз).

2. Алергійні й автоімунні захворювання (ревматичні хвороби, гломерулонефрит).

3. Гіпертонічна хвороба.

4. Запалення (фібриноїд в апендиксі, у хронічній виразці шлунка, у трофічних виразках шкіри).

Наслідки – фібриноїдний некроз, склероз чи гіаліноз. Функція органів при цьому різко порушується.

3. Гіаліноз

Гіаліноз – утворення та нагромадження в сполучній тканині однорідних напівпрозорих щільних гіалінових мас, що нагадують гіаліновий хрящ.

Гіалін – це фібрилярний білок, який включає в себе білки плазми, фібрин, фракції комплементу, ліпіди.

Види гіалінозу:

1. Гіаліноз судин.

2. Гіаліноз сполучної тканини.

Механізм гіалінозу:

Деструкція волокнистих структур сполучної тканини > підвищення судинної проникності > плазморагія > просочування білками плазми елементів сполучної тканини > ущільнення плазменних білків і утворення гіаліну.

Гіаліноз судин. Гіаліноз частіше зазнають артерії дрібного калібру, і це явище носить системний характер. Спочатку ушкоджується ендотелій, потім клітини гладеньких мязів, а згодом – вся стінка.

Причини гіалінозу судин:

1. Гіпертонічна хвороба.

2. Атеросклероз.

3. Діабетична мікроангіопатія.

4. Імунокомплексні захворювання (ревматичні хвороби).

Найбільш часто гіаліноз артерій і артеріол спостерігається в:

Нирках. Головному мозку. Сітківці ока.

Підшлунковій залозі. Шкірі.

Гіаліноз сполучної тканини. Розвивається зазвичай як результат фібриноїдного набрякання та має в основному місцевий характер.

Сполучна тканина стає щільною, напівпрозорою, з білуватим відтінком (наприклад, гіаліноз клапанів серця при ревматичній ваді).

Найбільш часто гіаліноз сполучної тканини спостерігається в:

1. Рубцях.

2. Фіброзних спайках серозних порожнин.

3. Судинній стінці при атеросклерозі.

4. Стромі пухлини.

5. Капсулах органів.

Наслідок, як правило, несприятливий (атрофія, деформація та зморщування органа), хоча можливо розсмоктування гіалінових мас (розсмоктування гіаліну у рубцях).