1. Шок, классификация, осложнения, стадии.

Шок – циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации

Причины шока:

1. Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжёлой сердечной недостаточности)

2. Распространённая периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжёлой травме, сопровождающейся гипотензией)

Типы шока:

-Гиповолемический шок

-Кардиогенный шок

-Септический шок

-Сосудистый шок:

А) анафилактический

Б) нейрогенный (травматический шок)

Стадии шока:

1) Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных оргаНарушениеморфогенетического апоптоза в этих трёх локализациях приводят к развитию синдактилии, расщепления твердого неба и spinabifida соответственно.

2) Прогрессирующая стадия. Истощение компенсаторных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле; возникает глубокий коллапс.

3) Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.

Для морфологических изменений шока характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые могут быть основой диагностики шока при вскрытии умершего

В шоковой почке значительным дистрофическим и некротическим изменениям подвержены наиболее функционально загруженные отделы нефрона - проксимальные канальцы;

В шоковой печени гепатоцит теряет гликоген, подлежит гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печеночной дольки, появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звездчатыхретикулоэндотелиоцитов..

Шоковое легкое характеризуется появлением ячеек ателектаза, серозно-геморрагическим отеком с выпадением фибрина в альвеолы, гемостазом и образованием тромбов в микроциркуляторном русле, которое обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.

Структурные изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими и некробиотическими изменениями кардиомиоцитов: исчезновением гликогена, появлением липидов и контрактур миофибрилл. Возможно появление мелких ячеек некроза.

2. Регенерация. Репарация. Стадии, классификация, ошибки.

Регенерация — восстановление(возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему жи-вому. Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощьюклеточных или внутриклеточных гиперпластических процессов

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз - пролиферации и дифференцировки. Особенно хорошо эти фазы выражены при клеточной форме регенерации. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называют камбиальными (от лат. cambium - обмен, смена), стволовыми клетками и клетками-предшественниками.

Классификация. Различают три вида регенерации: 1) физиологическую, 2) репаративную и 3) патологическую.

1.Физиологическая регенерация совершается в течение всейжизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистыхструктур, основного вещества соединительной ткани. Нет таких структур, которые не подвергались бы физиологической регенерации. Там, где доминирует клеточная форма регенерации, имеет место обновление клеток. Так, происходит постоянная смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек,секреторного эпителия экзокринных желез, клеток, выстилающих серозныеи синовиальные оболочки, клеточных элементов соединительной ткани, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови и т. п. В тканях и органах, гдеклеточная форма регенерации утрачена, например в сердце, головном мозге,происходит обновление внутриклеточных структур.Наряду с обновлением клеток и субклеточных структур постоянно совершается биохимическаярегенерация, т. е. обновление молекулярногсостава всех компонентов тела.2.Репаративная, или восстановительная, регенераціянаблюдается при различных патологических процессах, ведущих к поврежде-нию клеток и тканей. Механизмы репаративной и физиологической регенерации едины.

2. Репаративная регенерация — это усиленная физиологическая регенерация. Однако в связи с тем, что репаративная регенерация побуждаетсяпатологическими процессами, она имеет качественные морфологические отли-чия от физиологической. Репаративная регенерация может быть полнойи неполной.Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация. Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках дажеотносительно крупные дефекты органа могут путем деления клеток замещаться тканью, идентичной погибшей. При неполной регенерации, илисубституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Суб-ституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией.Поскольку при регенерации происходит восстановление структуры, способнойк выполнению специализированной функции, смысл неполной регенерации не в замещении дефекта рубцом, а в компенсаторной гиперплазииэлементов оставшейся специализированной ткани, масса которой увеличивается, т. е. гипертрофируется. Из этого следует, что при неполной регенерации, т. е. заживлении ткани рубцом, возникает ее гипертрофия, которую на-зывают ре генерационной, в ней — биологический смысл такой регенерации.Регенерационная гипертрофия может осуществляться двумя путями — спомощью гиперплазии клеток или гиперплазии и гипертрофии клеточных ультраструктур

3. О патологической регенерации говорят в тех случаях, когдав результате тех или иных причин имеется извращение регенератор-ного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и диффе-ренцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или не-достаточном образовании регенерирующей ткани (гипер- или гипоре-генерация), а также превращением в ходе регенерации одного вида тканив другой . Примерами могут служить гиперпро-дукция соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регене-рация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли присрастании перелома, вялое заживление ран и метаплазия эпителия в очагехронического" воспаления.Патологическая регенерация обычно развивается при нарушенияхобщих и местных условий регенерации (нарушение иннервации,белковое и витаминное голодание, хроническое воспаление и т. д.).