2. Гипотиреоидит. Микседема. Кретинизм. Зоб Хашимото

Гипотирео́з — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых — микседема, у детей — кретинизм. Патоморфология щитовидной железы связана с характером ее поражения. При первичном гипотиреозе воспалительного генеза (тиреоидит, струмит) отмечаются разрастание соединительной и уменьшение паренхиматозной ткани. При гипотиреозе врожденного генеза констатируют недоразвитие или отсутствие ткани щитовидной железы. Морфологические изменения в щитовидной железе вследствие генетических дефектов в биосинтезе тиреоидных гормонов выражаются в развитии гиперплазии и гипертрофии ее ткани. При вторичном гипотиреозе отмечают атрофию паренхимы органа, замещение ткани железы жиром. Конфигурация фолликулов неправильная, диаметр их уменьшен. Коллоид плотный, почти не вакуолизирован.

болезнь Хасимото — истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микро- сомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тирео- глобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосов- местимости ОР, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью.

3. Классификация болезней почек.

Две основные группы заболеваний почек, или нефропатий,— гломерулопатии и тубулопатии, которые могут быть как приобретенными, так и наследственными.

В основе гломерулопатий, или заболеваний почек с первичным и преимуще­ственным поражением клубочкового аппарата, лежат нарушения клубочковой фильтрации. К приобретенным гломерулопатиям относят гло­мерулонефрит, идиопатический нефротический синдром, амилоидоз почек, диа­бетический и печеночный гломерулосклероз, а к наследственным — наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), наследственный нефро­тический синдром и формы семейного нефропатического амилоидоза.

Для тубулопатий, или заболеваний почек с первичным ведущим пораже­нием канальцев, характерны прежде всего нарушения концентрационной, ре- абсорбционной и секреторной функций канальцев. Приобретенные тубу­лопатии представлены некротическим нефрозом, лежащим в основе острой почечной недостаточности, «миеломной почкой» и «подагрической почкой», а наследственные—различными формами канальцевых ферментопатий.

Большую группу заболеваний почек составляют интерстициальный (межу­точный) нефрит, пиелонефрит, почечнокаменная болезнь и нефросклероз, кото­рый нередко завершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хро­нической почечной недостаточности. Особую группу составляют пороки разви­тия почек, прежде всего поликистоз, а также опухоли почек.

Острый постинфекционный гломерулонефрит (ОПИГН) — двустороннее негнойное воспаление почек иммунной природы, протекающее с преимущественным поражением клубочкового аппарата (обычно с вовлечением в патологический процесс других почечных структур), развитие которого связано с различными инфекциями, включающими бактерии, вирусы, паразиты, риккетсии и грибы.  На ранних стадиях заболевания в клубочковом аппарате наблюдается существенная гиперклеточность, обусловленная пролиферацией эндотелиальных и мезангиальных клеток, а также инфильтрацией нейтрофилами, моноцитами и эозинофилами. При этом выявляется увеличение в размерах клубочков и нарушение проходимости их капилляров. Стенки капилляров тонкие, за исключением участков, где располагаются «башнеобразные» депозиты. Описанные изменения носят диффузный и глобальный характер. У части больных имеет место формирование полулуний (обычно в небольшом проценте клубочков).

Кроме гломерулярных поражений, выявляются инфильтрация интерстиция преимущественно мононуклеарными лейкоцитами и его отек, а также дистрофические изменения в эпителиальных клетках канальцев. В просвете канальцев и капсулы Боумена выявляются эритроциты

Описанные изменения трактуются как эндокапиллярный диффузный пролиферативный ГН. Наличие выраженной инфильтрации нейтрофилами служит основанием для добавления термина «экссудативный».

Непосредственный прогноз при ОПИГН представляется благоприятным. Летальность в острой стадии заболевания не превышает 0,5–1,0 %. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН) – это особая клиническая форма гломерулонефрита, для которой характерны своеобразные морфологические изменения в клубочках почек, тяжелые клинические проявления, быстропрогрессирующее течение с ранним формированием и неуклонным нарастанием почечной недостаточности и развитием ее терминальной стадии либо гибели пациентов при отсутствии адекватной терапии в течение нескольких месяцев или даже недель. Это клинический синдром, а не отдельная нозологическая форма гломерулонефрита морфологический субстрат — формирование эпителиальных полулуний, захватывающих большинство клубочков почек. Полулуния, располагающиеся в капсуле Боумена, имеют серповидную форму и состоят из пролиферирующих париетальных эпителиальных клеток и инфильтрирующих моноцитов (экстракапиллярная пролиферация).

Билет 22.