2 Атеросклероз, морфология, стадии

Атеросклероз-хрон.за6.,возникающее в результате нарушения жирового и 6елкового о6мена,х-ся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и 6елков и реактивного разрастания соед.ткани.

Факторы риска:

1)о6менный фактор;2)гормональные факторы;3)артериальная гипертония;4)стрессовые и конфликтные ситуации;5)состояние сосудистой стенки;6)наследственные и этнические факторы.Алиментарный фактор(алиментарнаинфильтрационна теория атеросклероза Аничкова).Важное значение жиро6елковых коплексов-6ета-липопротеидов,которые могут выступать в роли атерогенных веществ и аутоантител(иммнологическая теория)

3 Спид, осложнения

СПИД -(синдром приобретённого иммунодефицита) - заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Получило название в связи с развитием в финале заболевания тотального угнетения иммунной системы, сопровождается развитием оппортунистический инфекций и опухолей (саркома Капоши, злокачественные лимфомы). Источником заражения являются больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости; в меньшем количестве вирус находится в слезах, слюне, цервикальном и вагинальном секретах больных. В настоящее время доказано три пути передачи вируса:

1) половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах);

2) через парентеральное введение вируса с препаратами крови или при использовании инфицированных инструментов;

3) от матери ребёнку - трансплацентарно или же с молоком (вертикальный и горизонтальный путь).

Патогенез

При заражении ВИЧ попадает в кровь непосредственно (при инъекциях) или через повреждённые слизистые оболочки половых путей (при половом контакте) и связывается с клетками, к которым обладает тропизмом. При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной, вирус оказывается в середине клетки. Вирусный генетический материал остаётся в клетке навсегда, при делении клетки он передаётся её потомкам. Ведущим звеном в развитии иммунодефицита считают поражение Т₄-лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается у больных СПИДом прогрессирующей лимфопенией. Не только уменьшается количество Т-хелперов, но и снижается соотношение Т₄/Т₈ (хелперно-супрессорное отношение), которое при СПИДе всегда меньше 1. Снижение Т₄/Т₈ является главной особенностью иммунологического дефекта при СПИДе и определяется при всех его клинических вариантах.

Различают четыре периода СПИДа:

1) инкубационный

2) персистирующей генерализованной лимфоаденопатии

3) пре-СПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс

4) СПИД

Злокачественные опухоли при СПИД встречаются в 40% случаев. Наиболее характерна саркома Капоши (у 30% больных) и злокачественные лимфомы.

Смерть наступает чаще всего от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей.

Билет 56

1 Гнойное воспаление ,виды.

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. Длягнойного воспаления характерен лизис тканей. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую зеленоватый оттенок. В гное, поми-мо распадающихся нейтрофилов, которые называют гнойными тельца-ми, встречаются лимфоциты и макрофаги, погибшие клетки воспаленнойткани, микробы.

Локализация гнойного воспаления — любая ткань и любой орган, серозныеи слизистые оболочки.

Морфологическая картина: гнойное воспаление может быть двух видов:абсцессом и флегмоной.Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется обра-зованием полости,заполненной гноем. Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая и расслаивая ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там где гнойная инфильтрация распространяется легко, например по межмышечном прослойкам,по ходу фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов, походу сухожилий и т. д. Причиной гнойного воспаления в большинстве случаев являютсягноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, гонококки,менингококки. Реже причиной гнойного воспаления могут быть диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микробактерия тубер-кулеза, грибы и др. Гнойное воспаление может развиваться при попадании в ткань некоторых химических веществ.Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим.Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, вирулент-ности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции с развитием сепсиса. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводитк освобождению от гноя и спадению полости. Абсцесс заполняется грануляционной тканью, котораязатем созреает; на местегнойника образуется ру-бец. Возможен и другойисход: гной сгущается,превращается в некроти-ческий детрит, подвер-гающийся петрификации.Длительно протекающеегнойное воспаление часто ведет камилоидозу.