Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патан. Ответиы на билеты 2018.docx
Скачиваний:
38
Добавлен:
27.02.2020
Размер:
680.7 Кб
Скачать

2 Дисплазія фіброз, ускладнення

Фиброзная дисплазия-замещение костной тк. фиброзной тк. , приводит к деформации костей.

Этиология- наследственность.

Классификация-монооссальная(поражена 1 кость),полиоссальная(несколько костей на 1 стороне).

Патан-при монооссальной пораж. ребра, лопатки, длинные трубчатые кости, к черепа. В трубчатых к. локализуется в диафизах и метафизах к. Появляются очаги вздутия, деформация кости, укорочение, удлинение. На распиле кости-ограниченные очаги белесоватого цвета, с красноватыми вкраплениями. Костномозговой канал расширен, заполнен новообразовавшей тк.

Микроскопически-малообызвествленные костные балки. Волокнистая ткань состоит из хаотично расположенных пучков зрелых коллагеновых волокон и веретенообразных кл., миксоматозные очаги, кисты, скопления остеокластов.

Осложнения- патологические переломы костей.

Остеомиелит-воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое в-во кости и надкостницу.

По характеру течения-острый, хронический, первичный гематогенный, вторичный.

Острый первичный гематогенный-в молодых, чаще мужчин. Хронический-исход первичного.

Этиология:гноеродные микробы, стрептококк, гемолитический стафилококк, пневмококки, гонококки.

Патогенез-локализованы в длинных трубчатых костях.Гнойный процесс начинается в костномозговых пространствах метафизах, распространяется по костномозговому каналу поражая новые участки.

Патан-при остром - флегмонозное воспаление, захватывает костный мозг, гаверсовы каналы, периост. В кост. мозге и компактной пластинке очаги некроза. Отделение метафиза от эпифиза(эпифизеолис), деформация околосуставной зоны.Инфильтрация нейтрофилами, тромбами.

Хронический-хронизация нагноительного проц.- костные секвестры. Вокруг секвестров-грануляционная тк. и капсула. Секвестр плавает в полости, заполненной гноем, свищевые ходы. Кости толстые, деформируются, компактная пластинка утолщается. Очаги нагноения рубцуются.

Осложнения:кровотечение из свищей, спонтанные переломы костей, образования ложных суставов., пат. вывихи, сепсис.

3 Хв. Ходжкіна, класифік не ходжкінських лімфом

Лимфогранулематоз(6олезнь Ходжкина)-хроническое,рецидивирующее,реже остро протекающее за6. при котором разрастание опухоли происх. преимущественно в лимфо узлах. Различают: изолированный и генерализованныйлимфогранулематоз.При исследовании о6нар. Пролиферацию лимфоцитов,гистиоцитов,ретикулярныхклеток,атипичных клеток:

1)малые клетки Ходжкина(аналогичные лимфо6ластам);

2)одноядерные гигантские клетки или 6ольшие клетки Ходжкина;

3)многоядерные клетки 6ерезовского-Штен6ерга

Билет 47

1 Гіпертонічна хвороба: визначення, фактори ризику. Морфологічні зміни в судинах, серці, зміни в органах при гіпертонічній хворобі.

Гипертоническая болезнь - это хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение АД. Факторы риска: 1)заболевания цнс-энцефалит,полиомиелит.2)заболевания эндокринной с- мы- опухоли надпочечников,и гипофиза3)заболевания почек и мочевыводящих путей: гломерулонефриты,пиелонефриты,гидронефроз 4) заболевания сосудов - атеросклероз дуги и коарктакцияаорты,системныйваскулит.

1.сердечная форма гиперт.б-ни составляет сущность ишемической болезни сердца

2.мозговая форма гиперт.б-ни проявляется различными видами нарушения мозгового кровообращения:кровоизлияния в головной мозг,ишемическиеинфаркты.Возникновению обширных кровоизлияний предшеств.спазмартериол,плазматическоепропитываниеихстенок,изменения тонуса капиляров, появление мелких периваскулярных геморрагий.

3. почечная форма гиперт.б-ни характериз. как острыми так и хроническими изменениями. К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек.

Изменения глаз пргиперт. б-ни вторичное,связанное с характерн.изменениямисосудов.они представлены отслойкой сетчатки,кровоизлияниями.

Изменения эндокринных желез: в надпочечниках-происходит гиперплазия мозгового и кокового слоев с образ.регенераторных аденом. В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия базофильныхклеток,как и клеток задней доли ,выделяющих вазопрессорные вещества.

2 Атипізм пухлини, визначення, види. Морфологічна характеристика тканинного і клітинного атипізму. Передпухлинні (передракові) стани і зміни, морфологія. Метастазування: види, закономірності, механізми. Рецидив, визначення.

Диспл.-наруш. развития и роста органов и тканей

Морфогенез опухолей,можно разделить на стадию предопухолевых изменений, стадию формирования и роста опухоли.Среди первых изменеи. выделяют так назыв. фоновые изменения(дистрофия,атрофия,гиперплазия метаплазия).Эти измен. видут к появ. очагов гиперплазии и дисплазии,которые и трассматр. собственно как предопухолевые.Одни из предраковых сост. обязательно перходят в рак,другие нет.Можно предположить следую.схему формир. опухоли:а)наруш.регенерат. процесса б)возник. гиперплазии и дисплазии в)милигнизация пролифирирую. клеток г)возник. опухолев. зачатка д)прогрессия опухоли.Строение каждая опухоль сост. из паренхимы и стромы,соотношение которых разнообразно

Метастазирование-опух. клетки попадают в кровеносное русло обр. опух.эмболы уносятся током крови от основного узла,задерж. в капиляр.,тканях или органах и разм. там(тоже самое может проходить и по лимфе)Различ:гематогенные,лимфогенные,имплантанционные и смешанные метастазы.Строение метастазов такое же как и у опухоли, могут продуцировать теже секреты,в них нердко возн. вторичные измения(некроз кровоизлияния),ростут как привило быстрее основного узла.Рецедивирование опухоли-появ. ее на том мести где она была удолена хирур. путем или с помощью лучевой терапии.

Рецидив в медицине — возобновление болезни после кажущегося полного выздоровления (ремиссии). Рецидив объясняется тем обстоятельством, что патоген в ходе лечения не полностью исчезает из организма и, в определённых условиях, вновь вызывает появление симптомов заболевания. Клиническая картина рецидива, как правило, повторяет клиническую картину первичного заболевания, нередко в усугубленной форме. К рецидиву не относится реинфекция — повторное заражение тем же (или незначительно мутировавшим) инфекционным агентом из внешней среды, что и первичный. Также к рецидиву не относится активация патологического процесса в метастазе (рецидивом считается возобновление роста опухоли на её исходном месте).

Среди основных причин рецидива заболевания обычно указывают:

  • Циклический характер самого заболевания (некоторые лихорадки, возвратный тиф и проч.)

  • Неполное лечение (прежде всего при лечении злокачественных опухолей)

  • Ослабление иммунитета вследствие переохлаждения, стресса (герпес, экзема и проч.)

  • Несоблюдение показанной диеты после перенесённого заболевания (при колитах)

3 Морфологічна характеристика, ускладнення пневмопатій.

Классификация пневмоний:

Острая и хроническая

По форме:внебольничная(домашняя),внутрибольничная(госпитальная, нозокомиальная), пневмнония у больного с иммунодефицитом

По этиологии:стрептококковая, стафилококковая, анаэробные бпктерии,виру, грибы

По клинико-эпидемиологическим условиям возникновения: аспирационная, послеоперационная, посттравматическая, на фоне ХОБЛ, на фоне злокачественных новообразований, на фоне иммунодиф. Сост

По клинико-морфологическим признакаВ: очаговая(бронхопневмония),сливная очаговая, долевая(крупозная), двусторонняя

По локализации и протяженности: тотальная, долевая, сегментарная

По тяжести течения: тяжелое;среднее;легкое

Острая очаговая пневмония . Под термином «очаговая пневмония» объединяются разнообразные по своему происхождению и клиническим проявлениям формы пневмонии, отличительной особенностью которых является вовлечение в воспалительный процесс отдельных участков легкого в пределах сегмента, дольки или ацинуса. Очень часто очаговая пневмония начинается с поражения бронхов, что дало повод называть ее бронхопневмонией. Очаговая пневмония может возникнуть как самостоятельное заболевание (первичная пневмония) или развиться на фоне различных патологических процессов (вторичная пневмония). В настоящее время встречается чаще, чем крупозная.. Бронхопневмония может быть вызвана различными факторами, как бактериальной микрофлорой так и при воздействии химических или физических факторов. Она часто возникает гематогенным путем. Большое значение имеет аутоинфекция при аспирации-аспирационная пневмония, застойных явл в легких -гипостатическая пневмония ,аспирации и нейрорефлекторных расстройствах – послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных сост -иммунодефицитные пневмонии. При любой этиологии в основе лежит бронхиолит или острый бронхит, который представлен различными формами катара(серозный, слизистый, гнойный, смешанный ); при этом слизистая становится полнокровной и набухшей, усиливается секреция слизи бокаловидными клетками. В дистальных отделах возникает панбронхит. В зависимости от размера очага различаю милиарную, ацинозную, доьковую,сливную очаговую,сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах скапливается экссудат с примесью нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия .

Осложнение: карнификация или наноение с образованием абсцессов;плеврит

Лобарная фридлендеровская пневмония –острое инфекционное заболевание, с поражение одной или нескольких долей легкого. Ей также называют крупозной пневмонией, или плевропневмонией, т.к в воспалительный процесс вовлекается и плевра.

1 - стадия прилива (микробного отёка) ,1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов

2 - стадия красного опеченения, 2-е сутки: микроскопически: альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов; макроскопически: поражённая доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета, на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит

3 - стадия серого опеченения, 4-6 сутки: микроскопически: капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате - фибрин, лейкоциты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения; макроскопически: поражённая доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета

4 - стадия разрешения, 9-11 сутки: расплавление и резорбция фибринозного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофагов

Осложнения: легочные(карнификация, абсцесс,гангрена(влажная)) вне легочные(перитонит, эндоардит,гнойный менингит).

Билет 48.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия