1.Имунопатологии. Патологии тимуса и лимфаузлов

Иммунопатологическими называют процессы, развитие которыхсвязано с нарушением функции иммунокомпетентной (лимфоидной) ткани.Морфология иммунопатологических процессов включает структурное выражение нарушений иммуногенеза (антигенная стимуляция или им- мунный дефицит) и местныхиммунных реакций, совершающих-ся в сенсибилизированном организме— реакции гиперчувствительности.Изменения тимуса, возникающие при нарушениях иммуногенеза.Изменения тимуса, возникающие при нарушениях иммуногенеза, бываютследующими: 1) акцидентальная инволюция (трансформация); 2) гиперплазия; 3) гипоплазия. 1. При акцидентальной (от лат. accidentis — случайность) инволю-ции (трансформации) тимуса происходит быстрое уменьшение егомассы и объема в связи с прогрессирующим распадом лимфоцитов и фагоци-тозом их макрофагами развивается атрофия тимуса.2. Гиперплазия тимуса нередко сочетается с гиперплазией лим-фоидной ткани, гипоплазией надпочечников и половых желез, ожирением, уз-кими аортой и артериями. Комплекс этих изменений, характеризующих опре-деленный тип конституции, получил название тимик о-лимфатическогосостояния (statusthymico-lymphaticus).3. Гипоплазия тимуса характеризуется отсутствием деления на корковое и мозговое вещество. Ретикулоэпителий отсутствует или образует немногочисленные тимические тельца; лимфоцитов крайне мало

Изменения периферической лимфоидной ткани,возникающие при нарушениях иммуногенезаНаиболее характерны изменения периферической лимфоидной ткани приантигенной стимуляции и наследственной ее недостаточности.1. При антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма изменения периферической лимфоидной ткани однозначны ивыражаются м акрофагальной реакцией, гиперплазией ретикулярных кле-ток и лимфоцитов с последующей плазмоцитарной ихтрансформацией2. Наследственная недостаточность периферической лимфоид-ной ткани характеризуется изменениями как селезенки, так и особенно лимфа-тических узлов. Вселезенке размеры фолликулов значительно уменьшены,светлые центры и плазматические клетке отсутствуют. Влимфатическихузлах отсутствуют фолликулы и коркввыи слой (В-зависимые зоны), сохранен лишь околокорковый слой (Т-зависимая зона). Эти изменения характерныдля наследственных иммунодефицитных синдромов, связанных с дефектом гу-морального иммунитета

2.Регенерация соединительной,жировой,мышечной ткани

Регенерация жировой ткани происходит за счет новообразования соединительнотканных клеток, которые превращаются в жировые (адипоциты) путем накопления в цитоплазме липидов. Жировые клетки складываются в дольки, между которыми располагаются соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой ткани может происходить также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток.

Регенерация костной ткани Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периостате и эндостате. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает. Образуется предварительная костная мозоль. В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость - так образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение. Для этого вида костного сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное

Регенерация мышечной ткани, ее возможности и формы различны в зависимости от вида этой ткани. Гладкие мышцы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при незначительных дефектах могут регенерировать достаточно полно. Значительные участки повреждения гладких мышц замещаются рубцом, при этом сохранившиеся мышечные волокна подвергаются гипертрофии. Новообразование гладких мышечных волокон может происходить путем превращения (метаплазии) элементов соединительной ткани. Так образуются пучки гладких мышечных волокон в плевральных спайках, в подвергающихся организации тромбах, в сосудах при их дифференцировке.

Регенерация эпителия осуществляется в большинстве случаев достаточно полно, так как он обладает высокой регенераторной способностью. Особенно хорошо регенерирует покровный эпителий. Восстановление многослойного плоского ороговевающего эпителия возможно даже при довольно крупных дефектах кожи. При регенерации эпидермиса в краях дефекта происходит усиленное размножение клеток зародышевого (камбиального), росткового (мальпигиева) слоя. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются, и он приобретает все признаки эпидермиса, включающего в себя ростковый, зернистый блестящий (на подошвах и ладонной поверхности кистей) и роговой слои. При нарушении регенерации эпителия кожи образуются незаживающие язвы, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может послужить основой для развития рака кожи