2. Патогенез некроза нефроза .Морфология , Некротический нефроз

Некротический нефроз- причины: интоксикации(соли тяжелых металов-ртуть; кислоты, многоатомные спирты, наркотические в-ва, сульфаниламиды), инфекции(холера, брюшной тиф, дифтерия, сепсис), гепаторенальный синдром, гломерулонефрит, амилоидоз, при травматических повреждениях, ожоги, обезвоживание. Патогенез связан с шоком(травматический, токсический, гемолитический, бактериальный). Происходит острое нарушение кровообращения, гиповолемию, падение АД. Развивается ишемия коркового в-ва, нарушается почечный кровоток, отек интерстиция. Развивается дистрофия, некроз канальцев с разрывом канальцевой базальной мембраны(тубулорексис)

Нефротоксические в-ва циркулирующие в крови поражают проксимальные канальцы. Канальцы закупориваются пигментным детритом. Развивается очаговый нефросклероз.

Патан-почки увеличены, набухшие, отечные. фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Широкий бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид,в лоханке кровоизлияния.

Стадии: Начальная( шоковая)-венозное полнокровие интермедиальной зоны и пирамид, отек интерстиция, лимфостаз; эпителий в состоянии гиалиново-капельной, гидропической, жировой дистрофии. Просветы расширены, заполнены цилиндрами, кристаллы миоглобина.

Олигоанурическая стадия-тубулорексис базальных мембран. К отеку интерстиция присоединяется лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии, венозный застой, тромбоз.

Стадия восстановления диуреза- клубочки полнокровны, отек, инфильтрация уменьшается. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками- регенераторами из светлых эпителиальных клеток. На месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань.

Осложнения: сегментарный и тотальный некроз коркового в-ва почки.

Исход:выздоровление или смерть от уремии(в 1-2 стадии).

3. Асфиксия новорожденного и плода

Асфиксия – это удушье , следствием кот. является гипоксия, накопление углекислоты, приводящее к расстройствам дыхания и кровообращения.

Различают внутриутробную и постнатальную асфиксии

Морфологическая х-ка.Наступившая гипоксия сопровождается атонией стенок сосудов и как следствие наступает полнокровие внутренних органов. Кислородная недостаточность сопровождается повреждением ендотелия и базальной мембраны сосудов, ведущее к стазу, отеку, кровоизлияниям; нарушаются свертывающая и противосвертывающая системы, образуются фибриновые тромбы в микроциркуляторном русле, в полостях сердца жидкая кровь. Макроскопически: в полостях сердца жидкая кровь, цианоз кожи и слизистых, полнокровие внутренних органов и головного мозга, кровоизлияния на плевре, легкие темно красные, безвоздушные(ателектаз легкого).

Микроскопич.: в головном мозге - полнокровие, стазы, кровоизлияния, отек, мелкие очаги некроза; в легких ателектазы или расправление легочной ткани аспирированными околоплодными водами с примесями эпителия кожы, мекония, кот. попадает сюда т.к. при асфиксии расслабляется анальный сфинктер.

Отдаленные последствия: отсталость ребенка в психомоторном развитии. При наступлении смерти в более поздние периоды детства в головном мозге находят поля гибели нервных клеток с кальцинозом, очаговый глиоз, мелкие кисты; в миокарде – очаговый кардиосклероз.

Билет 33