2. Регенерація кровоносних і лімфатичних судин.

Регенерація кровоносних і лімфатичних судин протікає неоднозначно в залежності від їх калібру.

Мікросудини мають більшу здатність регенерувати, ніж великі судини. Новоутворення мікросудин може відбуватися шляхом брунькування або аутогенно. При регенерації судин шляхомбрунькування в їх стінці з'являються бокові випинання за рахунок посилено діляться ендотеліальних клітин (ангіобласти). Утворюються тяжі з ендотелію, в яких виникають просвіти і в них надходить кров або лімфа з «материнської» судини. Інші елементи судинноїстінки утворюються за рахунок диференціювання ендотелію і оточуючих судину сполучнотканинних клітин, В судинну стінку вростають нервові волокна з пред існуючих нервів. Аутогенне новоутворення судин полягає в тому, що в сполучній тканині з'являютьсявогнища недиференційованих клітин. У цих осередках виникають щілини, в які відкриваються попередні капіляри і виливається кров. Молоді клітини сполучної тканини, диференціюючись, утворюють ендотеліальну вистилку та інші елементи стінки судини.

Великі судини не володіють достатніми пластичними властивостями. Тому при пошкодженні їх стінки відновлюються лише структури внутрішньої оболонки, її ендотеліальна вистилка; елементи середньої і зовнішньої оболонок зазвичай заміщуються сполучноютканиною, що веде нерідко до звуження або облітерації просвіту судини.

3. Морфологічна характеристика, прогноз тубулоінтерстиційного нефриту. Морфологічна характеристика, прогноз гострого та хронічного пієлонефриту

Тубулоинтерстициальный нефрит-иммуновоспалительным поражением интерстиция и канальцев почки.

Этиология: токсические(лекарственые в-ва), метаболические(гипокалиемия), вирусы, бактерии, сенсибилизация.

Классификация:первичный, вторичный(системная красная волчанка, ревматоидный артрит), острый, хронический.

Патан-острый-отек, инфильтрация интерстиция лимфоцитами, макрофагами-лимфогистиоцитарный вариант; плазмобласты, плазмоциты-плазмоцитарный;

эозинофильный, гранулематозный. Клеточный инфильтрат разрушает нефроциты. На базальной мембране иммуные комплексы. При хроническом нефрите-инфильтрация стромы со склерозом. Дистрофия нефроцитов с их регенерацией.

Исход: нефросклероз.

Пиелонефрит- инфекционное заболевание при кот. в процес вовлекается почечная лоханка, чашечки, в-во почки с поражением межуточной ткани.

Виды: острый, хронический.

Этиология: инфекции:кишечная палочка, стрептококк и др.

Пути инфицирования:урогенный восходящий( из мочеточников, мочевого пузыря); гематогенный нисходящий(при гриппе, сепсисе), лимфогенный(из толстой кишки).

Патанатомия-острый-полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечки, очаги некроза слизистой, межуточная ткань отечна, инфильтрация лейкоцитами,милиарные абсцессы, кровоизлияния, дистрофия канальцев.

Почка увеличена, набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой, слизистая тусклая с кровоизлияниями. На разрезе ткань-пестрая, желто-серые участки окруженые зоной полнокровия, гемморагий.

Хронический-склероз лоханок и чашечек, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, полипоз слизистой, метаплазия эпителия.Инкапсуляция абсцессов, дистрофия, атрофия канальцев. Канальцы растянуты, эпителий уплощен, почка по строению напоминает щитовидную железу.Артерии и вены склерозированы. Размер почки неодинаковый, поверхность крупнобугристая, на разрезе поля рубцевой ткани, лоханки расширены, стенки утолщены, белесоваты.В финале развивается пиелонефритическая сморщенная почка-рубцевое сморщивание, плотные спайки между тканью почки и капсулы, склероз лоханки.

Осложнения: карбункул почки, пионефроз, перинефрит, паранефрит, паппилонекроз, хронические абсцессы почки, нефрогенная артериальная гипертензия, артериолосклероз, хроническая почечная недостаточность.

Исход: выздоровление или смерть от пионефроза, сепсиса, уремии.

Билет 41