3. Гематогенный туберкулёз , причины смерти

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. Харак­теризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множества мелких ми­лиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим.

При остром милиарном туберкулезе, который встречается редко, легкие бывают вздутыми, пушистыми; в них, как песчинки, прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних их сегментах, чем в нижних. Нередко эта форма туберкулеза заканчивается менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка — легочное сердце. Вы­деляют; кроме того, хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссемини­рованный, туберкулез легких, который встречается у взрослых людей. Для него характерны преимущественно кортико-плевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца и наличие внелегочного тубер­кулезного очага.

Осложнениятуберкулезамогутраз­витьсятуберкулезныйменингит, плеврит, перикардит, перитонит.

.Причина смертивремяза­ключаетсявлегочно-сердечнойнедостаточности, кровотечениях, амилоидозе

Билет 20

1. Продуктивное воспаление

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации (разрастания) тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В резуль-тате пролиферации клеток образуются (очаговые или диффузные клеточныеинфильтраты. Они могут быть полиморфноклеточными, кру-глоклеточными (лимфоцитарно-мноцитарными), м а к р а ф а га л ьными, эпителиоидноклеточными гигантоклеточными,плазмоклеточными и др.Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани и проявляется в следующих видах:1. Межуточное (инерстициальное) воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме органа Инфильтрат представлен молодыми (камбиальны-ми) мезенхимальными клетками, гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами.

2. Гранулематозное воспаление характеризуется образованиемгранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.Образование гранулемы проходит три стадии: 1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих кле ток в макрофаги и агрегация их с образованием зрелой гранулемы3) дальнейшее созревание моноцитарных фагоцитов и макрофагов в э п и т елиоидные клетки и агрегация их с образованием зпителиоиднойгранулемы. При этом происходит слияние эпителиоидных клеток (или ма-крофагов), что ведет к образованию гигантских клеток инородныхтел, которые при определенных условиях могут превращаться в гигант-ские клетки Пирогова-ЛангхансаИсходом гранулемы может быть некроз или склероз (рубцевание).

3. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом наблюдается на слизистых оболочках ив граничащем с ними плоском эпителии. Для него характерно одновременноевовлечение в процесс эпителия и стромы слизистой оболочки. Разраста-ние железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной тка-ни приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупныхобразований, называемых полипами. Причины продуктивноговоспаления может вызыватьсябиологическими (микробы, животные паразиты), физическими (радиация)и химическими (медикаменты) факторами, возникать в результате развития иммунопатологических процессов (иммунное воспаление).Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинствеслучаев хроническим.

2. Зоб

Зоб (струма) — это патологическое увеличение щитовидной железы.

Руководствуясь морфологическими признаками, различают по внешнему виду диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб, по гистологическому строению — коллоидный и паренхиматозный.

Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других — мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих — наряду с крупными встре­чаются и мелкие фолликулы (макро-микрофолликулярный коллоидный зоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков (пролифе- рирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фоллику­лов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он чаще диффузный, имеет вид однородной мясистой ткани серо- розового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.

В зависимости от эпидемиологи и, причины, функциональных и клинических особенностей различают эндемический зоб, споради­ческий зоб и диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (болезнь Базе­дова, болезнь Грейвса). Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) — наи­более яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является аутоим­мунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням рецепторов».

Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляются лишь при микроскопическом исследовании (рис. 240). К ним относятся превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндричес­кий; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фол­ликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лим- фоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фол­ликулов с зародышевыми центрами.

При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В сердце, миокард которого гипертрофирован (особенно левого желудочка), в свя­зи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон — тирео- токсическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тирео- токсический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в промежуточ­ном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.