3.Болезнь Бехтерева Системная красная волчанка- исход заболевания

Болезнь Бехтерева - хроническое ревматическое заболевание с поражением суставно - связочного аппарата позвоночника, ведущим к его неподвижности,возможно вовлечение в процесс периферич.суставов и внутренних органов.Определенное значение в развитии болезни придается инфекционно- аллергическому фактору, травме позвоночника и наследственности:болеют чаще мужчины.Прианкилозирующем спондилоартрите возникают деструктивно- воспалительные изменения в тканях мелких суставов позвоночника,которые мало отличаются от изменений прревмат.артрите.Врезультсте длительно текущего воспаления разрушаются суставные хрящи, появляются анкилозы мелких суставов.

Системная красная волчанка - острое но чаще хроническое системное заболевание соединт. ткани и сосудов с поражение кожи,внутренних органов и выраженной аутоиммунизацией. За6олевание носит выраженный генерализованныйхарактер.Изменения при СКВ развиваются в рыхлой соединительной ткани ткани, в стенках сосудов микроциркуляторного русла, в сердце,почках и органах иммунокомпонентной системы.

Осложнения связаны с поражением почек – развитием их недостаточности и уремии. Развиваются гнойные и септические процессы.

Смерть наступает от почечной недостаточности или инфекции.

Системная склеродермия – хроическое за6олевание с преимущественным поражением соединительной ткани кожи,а также различных органов и систем. В соединительной ткани кожи и внутренних органов на6людаются все виды ее дезорганизации со сла6о выраженной клеточной реакцией,заканчивающиеся гру6ым склерозом и гиалинозом. Кожа становиться плотной и малоподвижной. В суставах отмечаются разной степени васкулиты,иногда с тром6ами.

Осложнения: недостаточность тех органов и систем,в которых наи6олее выражены склеротические изменения.

Дерматомиозит – ревматическое за6олевание,проявлением которого является системное поражение поперечнополосатой и в меньшей степени гладкой мускулатуры, а также кожи. Изменения развиваются в скелетной мускулатуре, в мышцах глотки,гортани, диафрагмы,глазных мышцах. Мышцы становятся 6ледно-желтыми,отечными. В подкожной клетчатке , мышцах появляются очаги кальциноза. Изменения внутренних органов постоянны,они носят воспалительный, дистрофический или склеротический хар-р и на6людаются в сердце, легких,ЖКТ.

Осложнения: 1)аспирационная пневмония; 2) дыхательная недостаточность; 3)асфиксия; 4) трофические язвы и пролежни.

Непосредственными причинами смерти, чаще всего, являются злокачественные опухоли, пневмония, дыхательная и сердечная недостаточность, осложнения глюкокортикостероидной терапии, общая дистрофия, глубокие трофические осложнения, в особенности со стороны желудочно-кишечного тракта (эрозии, язвы, перфорации, кровотечения).

Билет 36

1 Апоптоз.

Апоптоз, или запрограммированная смерть клетки - процесс, путем которого внутренние или внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективного исключению из ткани.

Морфологически проявления апоптоза:- При окраске гематоксилином и эозином апоптоз определяется в одиночных клетках или небольших группах клеток.

- Апоптотические клетки выглядят как круглые или овальные скопления интенсивно эозинофильной цитоплазмы с плотными фрагментами ядерного хроматина. Поскольку сжатие клетки и формирование апоптотических телец происходит быстро и так же быстро они фагоцитируются, распадаются или выбрасываются в просвет органа, то на гистологических препаратах он выявляется в случаях его значительной выраженности.

-К тому же апоптоз - в отличие от некроза - никогда не сопровождается воспалительной реакцией, что также осложняет его гистологическое выявление.

Наиболее четко морфологические признаки видны при электронной микроскопии. Для клеток, которые поддаются апоптозу, характерно

-Сжатие клетки. Клетка уменьшается в размерах; цитоплазма уплотняется; органеллы, которые выглядят относительно нормальными, располагаются более компактно.

Влияние внешних факторов

Апоптоз может регулироваться действием многих внешних факторов, приводящих к повреждению ДНК. При необратимом повреждении ДНК путем апоптоза происходит элиминация потенциально опасных для организма клеток. В данном процессе значительную роль играет ген супрессии опухолей р53К активации апоптоза также приводят вирусные инфекции, нарушения регуляции клеточного роста, повреждения клетки и потеря контакта с окружающими тканями или основным веществом ткани. Апоптоз - это защита организма от персистенции поврежденных клеток, которые могут оказаться потенциально опасными для многоклеточного организма К активации апоптоза также приводят вирусные инфекции, нарушения регуляции клеточного роста, повреждения клетки и потеря контакта с окружающими тканями или основным веществом ткани. Апоптоз - это защита организма от персистенции поврежденных клеток, которые могут оказаться потенциально опасными для многоклеточного организма- ингибиторы включают факторы роста, клеточный матрикс, половые стероиды, некоторые вирусные белки; - активаторы включают недостаток факторов роста, потерю связи с матриксом, глюкокортикоиды, некоторые вирусы, свободные радикалы, ионизирующую радиацию.

Автономный механизм апоптоза

При развитию эмбриона различают три категории автономного апоптоза:

-морфогенетический,

-гистогенетический,

-филогенетический.

Морфогенетическийапоптоз принимает участие в разрушении различных тканевых зародышей. Примерами является: - разрушение клеток в межпальцевых промежутках;

Гистогенетическийапоптоз наблюдается при дифференцировании тканей и органов, что наблюдается, например, при гормональновисимом дифференцировании половых органов из тканевых зародышей.

Филогенетическийапоптоз принимает участие в исключении рудиментарных структур у зародыша, например, пронефроса.