16.5. Гормоны поджелудочной железы

В тканях островков Лангерганса поджелудочной железы выраба­тываются глюкагон, инсулин, соматостатин, а также секретируется гор­мон местного действия - панкреатический полипептид.

Панкреатический полипептид, состоящий из 36 аминокислот, действует на желудочно-кишечный тракт, стимулируя выделение фер­ментов слизистой желудка и поджелудочной железой. Кроме того, он тормозит перистальтику кишечника и расслабляет желчный пузырь.

Соматостатин, первоначально выделенный из гипоталамуса, уг­нетает выделение соматотропина гипофизом и секрецию глюкагона, гастрина и, возможно, инсулина поджелудочной железой. Уменьшая выделение глюкагона и соматотропина, соматостатин положительно влияет на обмен веществ при сахарном диабете.

Глюкагон является белком (молекулярная масса 3485 Да), его секреция усиливается при повышении содержания Са²⁺ и аргинина в кро­ви и тормозится глюкозой и соматостатином. Глюкагон действует прежде всего на печень, жировую ткань и меньше - на мышцы, вызывая мобили­зацию гликогена (гликогенолиз) в печени и отчасти в скелетных мышцах и в жировой ткани. Кроме того, этот гормон тормозит синтез белка в пе­чени и облегчает катаболизм белков до аминокислот, использующихся при образовании мочевины и в глюконеогенезе. В результате повышается в крови содержание глюкозы (следствие гликогенолиза и глюконеогенеза), жирных кислот и глицерина. В целом все происходящие изменения в обмене веществ при действии глюкагона напоминают признаки сахарного диабета.

Инсулин, поступающий в кровь, находится в свободной и в свя­занной с белками плазмы формах. Свободный инсулин влияет на метабо­лизм всех инсулиночувствительных тканей, а связанный - только на жи­ровую ткань. К инсулиночувствительным тканям относятся мышечная и соединительная (в том числе и жировая) ткани. Секреция инсулина уси­ливается глюкозой и Са²⁺, аргинином и лейцином, соматотропином; тор­мозится соматостатином, но меньше, чем секреция глюкагона. Инсулин действует на ткани через мембранные рецепторы. Комплекс инсулин - рецептор резко изменяет проницаемость клеточных мембран для глюко­зы, аминокислот, ионов Са²⁺, К⁺, Na⁺, а именно ускоряет транспорт внутрь клеток глюкозы, аминокислот, ионов К⁺,Са²⁺. Инсулин через фер­ментную систему тормозит гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и об­легчает синтез белка. Таким образом, инсулин регулирует углеводный, липидный, белковый и минеральный обмены, по показателям которых судят о действии инсулина.

Инсулин снижает концентрацию глюкозы, аминокислот, жирных кислот, глицерина и ионов К⁺ в крови, а также уменьшает потерю с мо­чой К⁺ и аминокислот. В целом действие инсулина анаболитическое.

Избыток инсулина (гипогликемия) возникает при опухолях ост­ровков Лангерганса или при передозировке инсулина. При этом все изме­нения обмена веществ, указанные выше, усилены. Следствием этого мо­гут быть обморочные состояния, а в крайнем случае - судороги и смер­тельный исход. Устраняется, гипогликемия глюкозой и гормономи, вызы­вающими гипергликемию (глюкагон, адреналин).

Дефицит инсулина (гипергликемия) приводит к сахарному диа­бету - очень широко распространенному заболеванию. При сахарном диабета заметно преобладают катаболические реакции над анаболиче­скими. Взамен глюкозы, которая плохо усваивается в инсулиночувствительных тканях, в организме мобилизуются липиды и усиливается сгора­ние жирных кислот. В результате в крови увеличивается содержание глюкозы, аминокислот, жирных кислот, глицерина, холестерина, кетоно­вых тел. Повышенное содержание кетонов вызывает снижение рН крови, что может привести к смертельному исходу.