Нарушения функции мембран кардиомиоцита

Сарколеммы	Митохондрий	Лизосом	Ядра	Саркоплазматического ретикулума
проницаемости;  активности Na^+,K^+- АТФазы; Нарушение функции ионных каналов; Ионный дисбаланс Поступление в кровь внутриклеточных белков и ферментов; аутоиммунизация; Нарушение рецепторной функции;	Аккумуляция ионов Са^2+; Разобщение окисления и фосфорилирования;  синтеза АТФ; Нарушение внутриклеточного транспорта энергии; Энергодефицит;	Освобождение гидролитических ферментов; Миолиз; Кариолиз;	Нарушение генетического аппарата; Нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белка;	 Са^2+-АТФазы; нарушение Са^2+-аккумулирующей функции;  Са^2+в саркоплазме; Нарушение диастолической функции сердца; Активация фосфолипаз

Нарушения сократительной функции сердца:

• Некротизированные мышечные клетки не участвуют в сокращении и расслаблении миокарда;

• Энергодефицит не обеспечивает функционирование сердца необходимым количеством энергии;

•  активности Са²⁺-АТФазы СПР и перегрузка ионами Са²⁺саркоплазмы нарушает расслабление миокарда и приводит к контрактурному сокращению сердца.

17. Аритмии сердца

Нарушения частоты и последовательности сокращений сердца.

Причины:

• Воспаление, ишемия или токсические поражения миокарда;

• Нарушения нервной регуляции сердца

Нарушения ритма сердца от:

Изменения формирования изменения проведения комбинированного изменения

импульса импульса формирования и проведения

импульса

17.1. Нарушения формирования импульса от:

изменения нормального появления аномального триггерной активности

автоматизма пейсмекерных автоматизма в клетках вследствие ранних или

клеток (номотопные сократительного миокарда поздних деполяризации

аритмии) и проводящих структурах

(эктопический автоматизм

или гетеротопные аритмии)

1. Изменения нормального автоматизма характеризуются изменениями частоты и регулярности генерации импульсов в клетках пейсмекерах синоатриального узла и называются номотопными аритмиями.

2. Номотопные аритмии

Синусовая тахикардия Синусовая брадикардия Синусовая аритмия

(учащение частоты (урежение ЧСС 60 уд. (учащение ЧСС при вдохе

сердечных сокращений в мин.) и урежение при выдохе)

 100 уд. в мин.)

Электрофизиологические механизмы: В механизме развития

 уровня мембранногоуровня мембранного имеет значение колебания тонуса

потенциала клеток потенциала клеток, n.vagusво время дыхания в результате

 скорости медленной скорости медленной ослабления тормозящего влияния

диастолической диастолической высших отделов ЦНС

деполяризации, деполяризации

приближение поро- расстояния между

гового критического пороговым критичес-

потенциала к ким и мембранным

мембранному потенциалами

потенциалу.

влияние высокой tтела,раздражениеn.vagus

усиление крове- (внутричерепного давления

наполенения правого рефлексы Данини-Ашнера, Геринга

предсердия и устьев холиномиметики, препараты

полых вен, наперстянки,

катехоламины желчные кислоты

2. Появление аномального автоматизма возникает при снижении автоматизма синоатриального узла или при повышении способности к генерации импульсов в других участках сердца.

Повышение генерации импульсов в клетках миокарда предсердий и желудочков объясняет снижением порогового (критического) потенциала ниже – 60 мВ и появлением спонтанной диастолической деполяризации вследствие изменения функционирования ионных каналов клеточных мембран. При этом частота импульсов, формируемых нормальным водителем ритма, оказывается недостаточной для подавления автоматизма других отделов сердца. Это приводит к развитию гетеротопных аритмий.

способности к формированию импульсов способности к формированию

сино-атриального узла импульсов в других участках миокарда

ГЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ:

(эктопическое формирование импульсов)

• Предсердный медленный ритм, когда импульсы формируются на территории левого предсердия.

• Узловой ритм, когда водителем ритма является атриовентрикулярный узел.

• Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, когда импульсы формируются в верхней части межжелудочковой перегородки пучка Гиса, в одной из его ножек и реже в волокнах Пуркинье.

3. Триггерная активность обусловлена ранней или поздней деполяризацией мембран.