Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
PATOFIZIOLOGIYa_V_SKhEMAKh_I_TABLITsAKh_chast_2.doc
Скачиваний:
348
Добавлен:
27.03.2017
Размер:
983.04 Кб
Скачать

25.Патофизиология почек

25.1. Нарушение функции клубочков:

  1. Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате:

а) понижения эффективного фильтрационного давления (ЭФД)

( ЭФД = гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков (онкотическое давление крови в капиллярах клубочков +

давление в капсуле Боумена-Шумлянского):

  • гипотензия (шок, коллапс)

  • ишемия почек

  • повышение онкотического давления крови

  • повышение давления в капсуле (затруднение оттока мочи)

б) уменьшения количества функционирующих клубочков

в) снижения проницаемости фильтрующей мембраны

О скорости клубочковой фильтрации судят по показателю клиренса, т.е. объема плазмы, очищенного почками от какого-либо вещества в единицу времени. Это вещество не должно подвергаться реабсорбции из первичной мочи и не должно секретироваться эпителиальными клетками канальцев, а лишь фильтроваться через почечный фильтр. Для этой цели в практике чаще используют определение эндогенного креатинина.

C = U/P x V,

где С – клиренс; U - концентрация тест-вещества в моче; P - концентрация тест-вещества в плазме крови; V – величина минутного диуреза;

Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин

2. Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате:

а) повышения эффективного фильтрационного давления:

  • повышение тонуса выносящих артериол клубочков

(катехоламины, ангиотензин, вазопрессин)

  • снижение тонуса приносящих артериол ( кинины,

простагландины А, Е)

- гипоонкия крови (гипопротеинемия)

б) увеличения проницаемости мембран клубочкового фильтра

  1. 25.2. Нарушение функции канальцев - тубулопатии

ТУБУЛОПАТИИ

Наследственные

приобретенные

  1. снижение активности ферментов, необходимых для реабсорбции или секреции:

- наследственный фосфатный почечный диабет:

нарушена реабсорбция фосфатов  фосфатурия и гипофосфатемия; кальциурия; рахит и остеомаляция

- синдром Фанкони:

нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов, аминокислот, канальцевый ацидоз (из-за потери гидрокарбонатов)

гипокалиемия

  • перенапряжение процессов реабсорбции (превышение

почечного порога)

  • угнетение ферментов токсическими веществами

(нефротоксические яды - ртуть, свинец)

  • структурные изменения эпителия почечных канальцев при воспалении, дистрофии

повреждение проксимальных отделов канальцев

повреждение канальцев в области петли Генле и дистальных отделов

нарушение реабсорбции глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата, бикарбонатов, фосфора, хлора, калия и др.

нарушение реабсорбции натрия, калия, магния, кальция, воды.

    1. 25.3. Количественные и качественные изменения состава мочи

ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА СУТОЧНОЙ МОЧИ:

  1. Полиурия

  2. Олигурия

  3. Анурия

ПОЛИУРИЯ – увеличение суточного количества мочи более 2 литров.

Виды по происхождению:

Преренальная полиурия

ренальная полиурия

а) физиологическая (после приема

больших количеств жидкости)

б) патологическая

  • схождение отеков

  • начальная стадия гипертонической болезни (спазм выносящих артериол клубочков)

  • гиперволемия

  • заболевания эндокринных желез (сахарный диабет, несахарный диабет)

патология почек

(увеличение проницаемости фильтрующей мембраны, нарушение функционирования противоточно-множительной канальцевой системы)

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология