Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
PATOFIZIOLOGIYa_V_SKhEMAKh_I_TABLITsAKh_chast_2.doc
Скачиваний:
348
Добавлен:
27.03.2017
Размер:
983.04 Кб
Скачать
  1. Факторы риска

Экзогенные: Эндогенные:

  • гиподинамия;

  • - эмоциональный стресс; - наследственная отягощенность;

- хроническая гипоксия; - пожилой возраст

- загрязнения окружающей - атеросклероз сосудов;

среды тяжелыми металлами - ожирение;

(свинец, кадмий): - эндокринные расстройства

- избыточное потребление

поваренной соли (Nacl);

- воздействие интенсивного шума

- вредные привычки (алкоголь, курение).

18.3. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии (аг)

Эти гипертензии являются симптомами известных заболеваний. Наиболее распространена почечная гипертензия.

    1. 18.3.1. Почечная аг

      1. Ренопривная Реноваскулярная

или ренопарехиматозная (3-5%) или вазоренальная (1-4%)

 Ренопривная АГ (лат.ren-почка, privo- уменьшать) развивается в результате деструктивных поражений паренхимы почек.

Экспериментальная модель Грольмана, 1949 (удаление обеих почек с подключением животного к аппарату «искусственная почка»)

Патогенез:

              1. Уменьшение паренхимы почек

Выработки сосудорасширяющих веществ задержка Nа+и воды

(простагландины А, Е, кинины,

ингибиторы ренина)

преобладание вазопрессорных ОЦК

влияний

повышение АД

  • Вазоренальная АГ (реноваскулярная) развивается в результате ишемии почек экспериментальная модель Гольдблатта, 1934: (наложение суживающих колец на обе почечные артерии). Патогенез:

        1. Ишемия почек

Гиперсекреция ренина

ангиотензиноген ангиотензинIангиотензин II ангиотензинIII

альдостерона

Спазм сосудов

реабсорбции натрия в канальцах почек

секреции АДГ

чувствитель

ности сосудов к реабсорбции воды в канальцах почек

к вазопрессорным

веществам

периферического

сопротивления сосудов

Обьема

циркулирующей крови

артериального Сердечного выброса

давления

                1. 18.3.2. Эндокринные аг

  • При болезни Иценко-КушингаАГ развивается под влиянием глюкокортикоидов (0-5%). Механизмы развития см. Патогенез эссенциальной гипертензии.

  • При феохромоцитомеразвитие АГ связно с избытком катехоламинов (0-1%)

          1. Катехоламинов

преимущественно преимущественно адреналина

норадреналина (опухоль мозгового слоя надпоче-

(опухоль в симпатических ганглиях) чников)

сужение сосудов увеличение силы и частоты

сердечных сокращений

периферического ишемия почек

сопротивления

активация ренин-ангиотензин-

альдостероновой системы МОК

артериального давления

  • Первичный альдостеронизм(синдром Конна) (опухоль альдостеронома) (0,3%)

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология