1. Промоция

Размножение трансформированных клеток

амплификация активированных онкогенов, дополнительные генные и хромосомные абберации, активация трансмембранной сигнальной системы, активация протеинкиназы С, стимуляция секреции факторов роста другими клетками под влиянием промоторов.



Стимуляция клеточного деления



формирование опухолевого узла



ПРОГРЕССИЯ- нарастание злокачественных свойств

нестабильность генома



продолжающиеся мутации



появление более злокачественных клонов, селекция наиболее устойчивых к защитным силам организма и действию лекарственных препаратов опухолевых клеток

13.6. Механизмы Антибластомной резистентности

1. АНТИКАНЦЕРОГЕННЫЕ

действуют против канцерогенов:

• реакции инактивации канцерогенов (окисление, восстановление, метилирование, ацетилирование, конъюгация с глюкуроновой кислотой);

• элиминация канцерогенов в составе желчи, мочи, кала;

• образование антител против канцерогенов

• активация антиоксидантной системы и торможение образования свободных радикалов.

• уничтожение онкогенных вирусов;

2. АНТИТРАНСФОРМАЦИОННЫЕ

предотвращают превращение нормальной клетки в опухолевую

(функция ферментов репарации ДНК, генов- супрессоров, генов апоптоза).

3. АНТИЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ

направлены на уничтожение или подавление роста опухолевых клеток

(натуральные киллеры (NK-клетки), сенсибилизированные Т-лимфоциты (Т-киллеры), макрофаги и выделяемые ими интерфероны и фактор некроза опухолей, иммуноглобулины, кейлоны, гепарин.

14. Патофизиология нервной системы

14.1. Этиология

Экзогенные факторы: Физические дефицит кислорода ионизирующая радиация электрический ток вибрация механическая травма высокая/низкая температура шум Химические - нейротропные яды (свинец, ванадий, кураре, наркотики, этиловый и метиловый спирты, лекарства) Биологические - микробы- возбудители столбняка, ботулизма, менингококки, вирусы – бешенства, полиомиелита, гриппа) Социальные дефицит белка, витаминов психогенные

Эндогенные факторы: Врожденные: наследственно обусловленные нарушения обмена веществ (гликогеноз II типа, липидозы, фенилкетонурия) наследственные болезни (болезнь Дауна) пороки развития, родовые травмы Приобретенные: ишемия мозга гипогликемия нарушения кислотно-основного равновесия нарушения электролитного обмена повреждение нейронов при почечной, печеночной недостаточности. опухоли и др. патологические процессы

1. Механизмы защиты нервной системы

• оболочки мозга, окружающие нейрон глиальные и шванновские клетки

• микроглия (система мононуклеарных фагоцитов)

• гематоэнцефалический барьер

• антисистемы (антиноцицептивная, антиэпилептическая)

• высокая степень надежности функционирования нервных образований.

2. Особенности действия этиологических факторов

• чем сильнее и дольше воздействие, тем значительней его эффект

• слабые, но продолжительно и постоянно действующие факторы могут оказывать повреждающий эффект при меньшей суммарной дозе, чем при однократном воздействии (эффект Беринга)

• степень нарушения функций зависит не только от количества поврежденных нейронов, но и от формирования зоны торможения, которая увеличивает функциональный дефект

2. Пути поступления патогенных агентов в нервную систему

• через гематоэнцефалический барьер

• по нервным стволам.

Нарушения деятельности нервной системы и нервной регуляции функций могут быть вызваны условно - рефлекторно.

1. ЭКЗОГЕННЫЕ И ЭНДОГЕННЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

формирование эндогенных механизмов повреждения

( вторичных эндогенных этиологических факторов)

• повреждение нейронов

• нарушение межнейрональных связей

• формирование ГПУВ – генератора патологически усиленного возбуждения

• формирование патологической детерминанты и системы

14.2. ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНОВ

• повреждение тела нейрона

• повреждение аксонов.

• повреждение дендритов.

• нарушение функции синаптического аппарата

В патогенезе повреждения нейронов имеют значение:

• повреждение мембран и ферментных систем,

• нарушение энергообеспечения

• ионный дисбаланс

• нарушение регуляции клетки

1. Патогенез повреждения мембран нейронов

• активация ПОЛ.

• активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз

• осмотическое повреждение

• иммунное повреждение.