1. Хроническая постгеморрагическая анемия см. Железодефицитная анемия

4. 21.2.3. Гемолитические анемии

Приобретенные Наследственные

31. Приобретенные гемолитические анемии

Иммунные	переливание несовместимой крови; резус – несовместимость матери и плода; образование аутоантител к собственным эритроцитам.
Токсические	действие гемолитических ядов (мышьяк, свинец, фенилгидразин, грибной, пчелиный, змеиный яды, токсины гемолитического стрептококка, стафилококков, малярийный плазмодий, сульфаниламиды, фенацитин).
При механическом повреждении эритроцитов	протезирование сосудов и клапанов сердца, длительный бег по твердому грунту.

Картина периферической крови:

- клетки физиологической регенерации:

­ ретикулоцитов, появление полихроматофилов и нормобластов

- дегенеративные формы эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз (макроциты), эритроциты с базофильной пунктацией. Нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево.

2. Острые приобретенные гемолитические анемии

по функциональному состоянию костного мозга - регенераторные,

по типу кроветворения - нормобластические,

по цветовому показателю - нормо- или гиперхромные,

по среднему диаметру эритроцитов (СДЭ)- макроцитарные

Хронические приобретенные гемолитические анемии - гипорегенераторные

3. Наследственные гемолитические анемии

Мембранопатии - патология мембран эритроцитов (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз; акантоцитоз)	Патогенез микросфероцитарной анемии (болезнь Минковского Шоффара): дефект спектрина ®нарушение эластичности эритроцитов®потеря частей мембраны и образование микросфероцитов®интенсивный фагоцитоз микросфероцитов макрофагами селезенки®¯продолжительности жизни эритроцитов
Энзимопатии (дефицит ферментов гликолиза, пентозо-фосфатного пути окисления глюкозы, системы глютатиона)	Патогенез анемии при дефиците глюкозо-6-ФДГ: дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы ® нарушение образования восстановленной формы глютатиона ® нарушение антиоксидантной системы эритроцита ® гемолиз при действии окислителей (ПАСК, сульфаниламидов, салициловой кислоты, конских бобов и др.)
Гемоглобинопатии (нарушение синтеза глобина)	Патогенез серповидно-клеточной анемии: замена в b- цепи глобина глютаминовой кислоты на валин ® кристаллизация гемоглобина при гипоксии и ацидозе ®образование серповидных эритроцитов Патогенез талассемии: a-талассемия – нарушен синтез a-цепей глобина b-талассемия (болезнь Кули) – нарушен синтез b-цепей глобина ¯

21.2.4. Дизэритропоэтические анемии

развиваются при:

• нарушении регуляции эритропоэза;

• дефиците веществ, необходимых для эритропоэза (дефицитные анемии – железо-, витамин В₁₂-, фолиево-, белководефицитные);

• ¯ активности ферментов, участвующих в эритропоэзе (нарушение включения железа в гем –железорефрактерные анемии);

• повреждении стволовых клеток красного костного мозга (гипо- и апластические анемии);

• замещении эритропоэтической ткани опухолевой (метапластические) анемии.