2. Плевриты: сухой и экссудативный. Причины, механизм развития. Значение общеклинических и дополнительных методов в диагностике.

Плеврит (рleuritis) — воспаление плевральных листков, проявляющееся двумя

основными клиническими вариантами: образованием на их поверхности фибринозных

наложений — сухой, фибринозный плеврит (pleuritis sicca), или скоплением в плевральной

полости экссудата — выпотной, экссудативный плеврит (pleuritis exsudativa).

Этиология: Плеврит как самостоятельное заболевание встречается редко (мезотелиома плевры, туберкулезный плеврит без поражения легочной ткани); как правило, он служит проявлением или осложнением других заболеваний (массивная пневмония, гнойные заболевания легких, легочный туберкулез, злокачественные новообразования органов грудной клетки, ревматизм и другие системные заболевания соединительной ткани, травма грудной клетки, постинфарктный синдром Дресслера и др.).

Патогенез определяется следующими ведущими механизмами, варьирующими в

зависимости от этиологии плеврита:

1. непосредственным воздействием на плевральные листки инфекционных возбудителей,

проникающих контактным, гематогенным, лимфогенным путем, а также прямым

инфицированием плевры при нарушении целостности плевральной полости (травмы,

ранения, операции);

2. повышением проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов, расстройствами

циркуляции лимфы;

3. нарушениями в системе иммунитета, развитием общих и местных аллергических

реакций.

Классификация плевритов

1. По этиологии:

1.1.Инфекционный

1.2.Неинфекционный.

1.3.Идиопатический

2. По характеру экссудата:

1. Фибринозный.

2. Серозный.

3. Серозно-фибринозный.

4. Гнойный.

5. Гнилостный.

6. Геморрагический.

7. Эозинофильный.

8. Холестериновый.

9. Хилезный.

3. По течению:

1. Острый.

2. Подострый.

3. Хронический.

Складывается из синдромов:

1) болевого в грудной клетке на стороне поражения;

2) плеврального раздражения;

3) гидроторакса;

4) компрессионного ателектаза;

5) дыхательной недостаточности (рестриктивной);

6) инфекционно-токсического;

7) астенического.

Жалобы. Боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при

дыхании и кашле; одышка различной степени выраженности, повышение температуры тела,

общая слабость, повышенная потливость.

Физическое исследование. При сухом плеврите: ограничение дыхательной подвижности легких на стороне поражения, болезненность при пальпации межреберных промежутков и

появление шума трения плевры над зоной поражения. Рентгенологически сухой плеврит не распознается.

Лечение. Консервативное лечение. Направлено на купирование основного заболевания.

Используют противовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую

терапию, физиотерапию, лечебную физкультуру. Хирургическое лечение – хроническая эмпиема (осложненная бронхиальным свищом!): плеврэктомия, декортикация легкого, резекция легкого с бронхиальным свищом.

3. Диастолический шум сердца. Причины и механизм образования. Диагностическое значение.

Диастолические шумы выслушиваются и при недостаточности аортальных клапанов или недостаточности клапанов лёгочной артерии. В этих случаях шум вызывается током крови движущейся во время диастолы в обратном направлении - из аорты или лёгочной артерии через недостаточно закрытые клапанные отверстия назад, в желудочки сердца (шумы регургитации). Диастолические шумы чаще всего интенсивны в начале возникновения, а затем ослабевают, т.е. носят убывающий характер. Однако они могут иметь и иной характер. Так, при стенозе митрального отверстия диастолический шум может иметь 5 вариантов. 1. Шум может появляться в начале диастолы сразу после 2 тона (протодиастолический шум) и быть убывающим. 2. Шум может появляться в конце диастолы, когда начинается систола предсердий. Такой шум называется пресистолическим, имеет нарастающий характер (crescendo) и сливается с 1 тоном. 3. При этом же пороке сердца в начале диастолы при быстром заполнении желудочка кровью шум может носить убывающий характер, однако, в конце диастолы, когда начинается систола предсердий и в желудочек из предсердия выбрасывается остаток крови, возникает пресистолическое усиление шума. 4. У некоторых больных убывающий протодиастолический шум при этом пороке быстро стихает, исчезает, и отделяется от пресистолического усиления небольшой паузой. 5. У отдельных больных с митральным стенозом выслушивается равномерный, лентовидный шум, занимающий полностью всю диастолу. Называется такой шум мезодиастолическим.

Билет 27.

1. Если при аускультации сердца вместо одного из тонов выслушиваются два коротких, следующих друг за другом через небольшой промежуток времени, то это говорит о раздвоении тона. Если же разница во времени возникновения этих компонентов незначительная и не создается впечатления о раздвоении, речь идет о расщеплеппи тона. Таким образом, принципиальной качественной разницы между раздвоением и расщеплением тонов нет. Существует Лишь некоторое количественное различие: расщепление — начальная фаза, а раздвоение — более выраженная степень нарушения единства тонов.Раздвоение и расщепление тонов может быть физиологическим и патологическим. Например, раздвоение первого тона может зависеть от неодновременного закрытия двух и трехстворчатого клапанов в результате изменения давления в грудной клетке в различные фазы дыхания. Но чаще раздвоение первого тона свидетельствует о патологических изменениях в сердце. Оно возникает, как правило, при блокаде одной из ножек предсердно- желудочкового пучка (пучка Гиса), что ведет к неодновременному сокращению правого и левого желудочков сердца. Это может быть при значительной блокаде прсдсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла, при склерозе начальной части аорты. Значительно чаще встречаются раздвоение и расщепление второго тона, вызываемые неодновременным закрытием клапанов легочной артерии и аорты вследствие повышения давления в малом или в большом круге кровообращения. Добавочный тон вместе с хлопающими первым и вторым образуют своеобразную мелодию, напоминающую крик перепела. Трехчленный ритм (первый, второй и дополнительный третий тоны), напоминающую топот скачущей лошади — «ритм галопа».