25 (28). Артерииты, флебиты, тромбофлебиты и лимфангоиты. Диагностика и лечение.

Артериит – воспаление стенки артерии.

Этиология. Первично возникает редко. Артерииты развиваются в зоне флегмон, при язвенных процессах, сепсисе, инфекционных заболеваниях.

Патогенез. Воспалительный процесс в артериях возникает вследствие фиксации на эндотелии микробов, циркулирующих в крови, а также при переходе воспалительного процесса с адвентиции на всю стенку артерии. В результате развития воспаления в артерии появляются тромбы. Гнойные артерииты обычно сопровождаются расплавлением тромба, который превращается в массу гнойных эмболов, способствующих метастазированию инфекции и развитию сепсиса.

Хронические артерииты характеризуются развитием продуктивного воспаления в стенке сосуда. Вследствие этого просвет артерии постепенно суживается, она теряет эластичность. Кроме этого, в артерии могут откладываться соли кальция, что приводит к ее склерозу. По мере разроста соединительной ткани и сужения просвета сосуда ухудшается кровоснабжение периферийных участков тела. При полном сужении просвета развивается некроз или гангрена тканей.

Воспаление стенки крупных сосудов, может привести ее разрыв и возникновению внутреннего кровотечения.

Лечение. Этиологическое.

Флебит – воспаление стенки вены.

Тромбофлебит – воспаление стенки вены, сопровождающееся образованием в просвете вены тромба.

Течение: острое, хроническое.

Характер воспалительного процесса: асептический, гнойный.

Этиология. Погрешности при взятии крови и внутривенных инъекциях без соблюдения правил асептики и антисептики. Множественные и частые проколы вен в одном и том же месте, тупые иглы. Попадание раздражающих препаратов в околовенную клетчатку (хлорид кальция, хлоралгидрат). Переход воспалительного процесса с окружающих кровеносный сосуд тканей или при сепсисе, некоторых инфекционных болезнях и заносе гнойных эмболов.

Различают (по этиологии):

- травматическое воспаление вен;

- послеоперационное;

- токсическое;

- инфекционное.

Патогенез. Воспаление наружной/внутренней оболочки вены – отек, набухание, потеря гладкости интимы – сужение просвета вены, повышение проницаемости стенки сосуда. Воспалительный процесс может прогрессировать – под действием м/о тромбообразование ускоряется. Иногда вначале образуется тромб, затем воспаление.

Асептические тромбофлебиты: отек венозной стенки увеличивается – инфильтрация клеточными элементами. Под влиянием раздражения рецепторных полей тромбируемой вены, возникает рефлекторный спазм вен, связанных с тромбируемой веной. – спазм рефлекторно распространяется на артерии и артериолы. В результате повышается внутрикапиллярное давление и проницаемость капилляров. Отек венозной стенки и спазм артериол ухудшают кровообращение и обмен веществ в пораженной вене, что благоприятствует развитию некроза и инфекции.

Гнойные тромбофлебиты. Вследствие инфицирования стенка вены и окружающая ее рыхлая клетчатка пропитываются серозным экссудатом, затем происходит лейкоцитарная инфильтрация. Интима шероховатая, отторгается на значительном протяжении. Формируется массивный тромб вдоль нее. В стенке вены появляются мелкие гнойнички и абсцессы, вскрывающиеся наружу. Тромб инфильтрируется гноем, его гнойное расплавление сопровождается некрозом стенки вены, что приводит к самопроизвольному ее вскрытию. Гной выходит в околовенную клетчатку, где образуется абсцесс или флегмона. Инфицированные кусочки гнойно-расплавленного тромба попадают в кровоток.

Клинические признаки.

Острые флебиты. По ходу вены прощупывается резко болезненная припухлость в виде тяжа, наблюдается воспалительная отечность в окружающих тканях.

Хронические флебиты. Воспалительные отеки отсутствуют. Вена хорошо прощупывается в виде плотного малоболезненного тяжа. Проходимость ее для крови сохраняется.

Гнойные тромбофлебиты. Наличие диффузных, горячих, болезненных и напряженных припухлостей в области расположение вены. Застойные ангионевротические отеки в периферических отделах тела. Свищи с истечением кровянистого гноя после вскрытия абсцессов. Общая температура повышена, угнетение, потеря аппетита, учащение пульса и дыхания. ОКА: лейкоцитоз, сдвиг лейкограммы влево.

Лечение.

Асептическое воспаление. Спиртовые, спирт-ихтиоловые и спирт-камфорные согревающие компрессы. Облучение лампами соллюкс.

Гнойное воспаление. Оперативное лечение. Вскрытие абсцессов и гнойных полостей. При гнойных тромбофлебитах – резекция вены на всем протяжении поврежденного участка. Выполняют под наркозом и местным обезболиванием.

Техника. По ходу вены делают несколько линейных разрезов, через которые лигируют ее периферический и центральный отрезки, затем иссекают пораженную часть вены. Рану дренируют марлей, пропитанной мазью Вишневского/эмульсией стрептоцида, левомицетина. Дальнейшее лечение – как при гнойных ранах.

Профилактика.

При попадании в околовенную клетчатку лекарственных веществ, вызывающих тромбофлебиты, в зону инфильтрата вводят 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия, гепарин протеолитические ферменты (химотрипсин, фибринолизин).

Лимфангит – воспаление лимфатических сосудов.

Этиология. Заболевание вторичное, в результате всасывания токсинов, инфекционных агентов. Чаще всего возбудители стрептококки и стафилококки. Развивается при пониженной общей устойчивости организма, при нарушении местных тканевых барьеров в результате часто повторяющегося травмирования тканей.

Течение: острое, хроническое.

По глубине поражения: поверхностный, глубокий.

Характер процесса: асептический, гнойный.

Энзоотический лимфангит – хроническая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся воспалением лимфатических сосудов кожи и ПЖК с образованием гнойных фокусов и язв.

Патогенез. Гнойные очаги – возбудители инфекции/токсины/продукты распада тканей – лимфатические пути. М/о травмируют эндотелиальный покров и рецепторы. Сначала поражаются мелкие сосуды, затем процесс переходит на более крупные стволы и л/у.

Флегмонозный лимфангит – гнойный инфильтрат распространяется на рыхлую клетчатку и вызывает ее гнойное расплавление.

Остро протекающий лимфангит: воспалительная гиперемия, отек стенок и клапанов лимфатических сосудов, затруднительное продвижение лимфы, при выпадении фибрина и образовании тромба – полный стаз.

Хронически протекающий лимфангит: продолжение медленно развивающегося воспалительного процесса, характеризуется выраженными пролиферативными явлениями, разростом соединительной ткани вокруг и в толще лимфатического сосуда. Что приводит к сужению просвета сосуда/тромбозу, замедлению лимфотока – застойным явлениям на периферии, коллагенизации соединительной ткани и облитерации лимфатических сосудов – развитие слоновости и ограничение функции органа.

Клиническое течение: сетчатый, стволовой лимфангит.

Сетчатый – воспаление мелких сосудов кожи и ПЖК. Пораженные лимфатические сосуды отчетливо выступают над поверхностью кожи. Они плотные и болезненные. По ходу воспаленных лимфатических сосудов обнаруживаются небольшие гнойные фокусы, после вскрытия которых образуются зажившие под корочками язвы.

Стволовой – воспаление крупных поверхностных или глубоких сосудов. Воспаленный сосуд прощупывается в виде плотного болезненного шнура. По ходу сосуда в дальнейшем образуются абсцессы. Почти всегда увеличиваются региональные лимфатические узлы. В случае тромбоза – отек тканей.

При гнойном процесса – лихорадка, угнетение, учащение чсс и чдд.

Лечение. Этиологическое. Покой.

Гнойники вскрывают, затем раны припудривают порошком, состоящим из йодоформа, сульфаниламидов и антибиотиков.

Местно – тепловые процедуры. Антибиотики, сульфаниламиды.

Массаж и втирание раздражающих мащей противопоказаны, так как они способствуют генерализации процесса.