Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Хирургия.docx
Скачиваний:
273
Добавлен:
13.06.2018
Размер:
262.31 Кб
Скачать

42 (50). Длительнозаживающие раны. Этиопатогенез и принципы лечения.

43 (51). Принципы лечения переломов.

44 (52). Длительно незаживающие раны и язвы. Диагностика и лечение.

Раны, не заживающие в обычные сроки, относятся к длительно не заживающим. Это часто наблюдается при значительных повреждениях мягких тканей, особенно в сочетании с дробными переломами костей, нарушением целости магистральных сосудов и нервов, а также при осложнении ран инфекцией. Задержка заживления таких ран обусловлена двумя основными причинами:

1) значительным удлинением периода биологического очищения от мертвых тканей при наличии инфекции и инородных предметов в ране и

2) нарушением процесса гранулирования и эпидермизации вследствие пышного роста гидремичных грануляций либо раннего перезревания их и превращения в рубцовую ткань.

Этому способствует задержка гноя в ране и длительное раздражение ее химическими средствами, дренажами и пр. Кроме приведенных причин, большое значение имеют:

1) алиментарное и старческое истощение;

2) злокачественный рост опухолей;

3) общая инфекция;

4) хроническая интоксикация;

5) сердечно-сосудистые заболевания;

6) нарушение трофики;

7) авитаминозы;

8) нарушение всех видов обмена (В. И. Рожанский и др.).

Сюда же следует отнести радиационные поражения (лучевая болезнь); антисанитарные условия содержания и ухода. Небрежное и неправильное выполнение лечебных процедур во многих случаях оказывается ведущей причиной длительно не заживающих ран: грубое исследование и периодическое загрязнение раны.

В подвижных областях тела затормаживают заживление периодические разрывы сосудистых капилляров, сопровождающиеся кровотечением из них и образованием трещин среднего слоя грануляций. В результате таких повреждений заживление каждый раз начинается как бы сначала.

Патогенез длительно не заживающих ран довольно сложен и во многом находится в зависимости от этиологических факторов. Основные патогенетические изменения указанных ран находятся в прямой связи с гидратационными и дегидратационными процессами, а также нарушением и истощением биологических возможностей регенерации покровного эпителия, что во многом зависит от нарушения трофической иннервации.

В тех случаях, когда заживление раны замедляется в фазе дегидратации, сущность патогенетических изменений в ране сводится к замедлению или полному прекращению гранулирования вследствие трофических нарушений, ухудшения кровоснабжения формирующихся грануляций и задержки экссудата.

В других случаях ускоренный процесс дегидратации формирующихся грануляций возникает в результате раннего алкалоза в зоне раны, что приводит к перезреванию грануляций и рубцеванию их. Это замедляет и приостанавливает эпителизацию раны. В свою очередь, замедленная эпителизация созревших грануляций способствует перезреванию грануляции. Данные изменения, связанные с сосудисто-нервными нарушениями, сопровождаются явлениями геалинового перерождения и фибриноидного некроза. При этом вокруг сосудов, подходящих к раневой зоне, образуются инфильтраты из плазматических и гигантских клеток; возникают тромбозы и тромбофлебиты. В нервных волокнах обнаруживается демиэлинизация, дегенерация швановских клеток, утолщение с последующей фрагментацией осевых цилиндров. На фоне указанных изменений зона нормальных грануляций уменьшается, а глубжележащие слои подвергаются склерозу. При этом слои эпителия образуют ненормальные разрастания в виде языков, врастающих в глубокие участки фиброзно измененной грануляционной ткани. Местами появляются ороговевшие участки в виде жемчужин. В таких ранах заживление останавливается; они могут оставаться годами без признаков регенерации эпителия и гранулирования, что переводит рану в длительно не заживающее состояние. Для такой раны характерны два основных вида патологических грануляций.

Гидремичные грануляции. К ним относятся:

а) раздраженные грануляции; они по внешнему виду крупнозернистые, красные, кровоточивые;

б) воспаленные грануляции напоминают первые, но имеют признаки изъязвления (некротизации) и более выраженный отек;

в) фунгозные, или грибовидные, грануляции разрастаются за кожные края раны; они дряблые, серовато-бурые, грязно-желтые, синюшные, легко кровоточивые с признаками некротического распада;покрыты грязно-бурым, как правило, жидким, зловонным экссудатом; края раны при таких грануляциях в состоянии отека, сильно болезненные; температура тела обычно повышена; наблюдаются угнетение животного и выключение из функции соответствующей части тела; возникают фунгозные грануляции при наличии в глубине (под ними) инфекционного очага, фасции, связки или сухожилия, подвергнутых некрозу, инородного тела;

г) отечные грануляции почти бесцветные, полупрозрачные, напоминающие густую слизь. Такие грануляции сочетаются с застойным отеком зоны раны либо обусловлены активностью кишечной палочки.

Дегидремичные грануляции включают:

а) атонические, характеризующиеся слабовыраженной зернистостью или отсутствием ее, бледностью, наличием тонкой пленкообразной корочки; признаки эпителизации отсутствуют, края кожи нередко истончены в случаях нервнотрофических нарушений:

б) каллезные грануляции, они не имеют зернистости, гладкие; при пальпации плотные, хрящеватые; края раны омозолелые, плохо подвижные; экссудат отделяется в небольшом количестве, серозно-слизистого или слизисто-гнойного характера. Такие грануляции возникают в ранах, располагающихся в подвижных частях тела, а также при нарушении трофики и выраженном рубцевании на фоне недостаточного кровоснабжения грануляций.

Лечение. При лечении длительно не заживающих ран необходимо учитывать причины их возникновения.

В первой фазе раневого процесса основными причинами длительно не заживающих ран являются: инфекция, гиперергическая воспалительная реакция, обусловленная перераздражением нервных центров, нарушение обмена, авитаминозы, общее истощение. Исходя из сказанного, лечение в этой фазе должно быть направлено на:

1) подавление инфекции;

2) снятие гиперергии и нормализацию трофики путем применения новокаиновых блокад, внутривенных введений 0,25%-ного раствора новокаина, а также 10%-ного натрия бромида либо подкожной инъекции аминазина;

3) насыщение организма активными, по отношению микробов, антибиотиками;

4) применение полного объема хирургической обработки, дренирования с антимикробными средствами в сочетании с осмотерапией. При необходимости и прямом показании проводят витамино- и диетотерапию.

Во второй фазе раневого процесса возникновение длительно не заживающих ран обусловлено:

1) неблагоприятным течением первой фазы;

2) нарушением трофики;

3) значительным ацидозом или алкалозом в зоне раны, что способствует развитию патологических грануляций;

4) инфицированием стафилококками, кишечной и синегнойной палочками;

5) обширными гранулирующими дефектами;

6) истощением регенеративных возможностей эпителиального покрова;

7) систематическим загрязнением ран, наличием в них инородных предметов, вяло протекающего некроза фасций, связок и сухожилий;

8) наличием костных секвестров остеомиелита;

9) нарушением обмена веществ;

10) авитаминозом;

11) алиментарным истощением и некоторыми другими причинами.

Лечение во второй фазе раневого процесса должно быть комплексным, направленным на устранение перечисленных причин, обязательно использование новокаиновой терапии и других способов, нормализующих трофику и кровоснабжение раны, а также способствующих закрытию обширных гранулирующих дефектов эпителиальным покровом.

Соседние файлы в предмете Хирургия животных