- •1. Понятие о травме и травматизме. Общие принципы профилактики травматизма.
- •2. Классификация травматизма и виды травм.
- •3 (6). Обморок, коллапс, патогенез развития и принципы лечения.
- •4 (7). Шок, его виды, патогенез развития и принципы лечения.
- •5 (8). Понятие о ране и раневой болезни. Симптомы ран.
- •6 (9). Классификация ран и их клинико-морфологическая характеристика.
- •7 (10). Раневой процесс, фазы его развития.
- •8 (11). Клинико-морфологические и биофизические изменения в первой фазе раневого процесса.
- •9 (12). Клинико-морфологические и биофизические изменения во второй и третьей фазах раневого процесса.
- •10 (13). Виды заживления ран. Факторы, способствующие заживлению ран.
- •11 (14). Заживление ран по первичному натяжению, его биологическое значение.
- •12 (15). Заживление ран по вторичному натяжению и под струпом. Их биологическое значение.
- •13 (16). Комплексное лечение ран, принципы и значение.
- •14 (17). Открытое и закрытое лечение ран. Дренирование, показание и значение.
- •15 (18). Хирургическая обработка, ее виды и содержание.
- •16 (19). Методы контроля течения раневого процесса, их значение и содержание.
- •17 (20). Особенности огнестрельной раны.
- •18 (21). Классификация закрытых механических повреждений.
- •19 (22). Сдавливания, растяжения, разрывы и размозжение.
- •20 (23). Ушибы, патогенез и принципы лечения.
- •21 (24). Гематомы и лимфоэкстровазаты. Диф диагностика и лечение.
- •22 (25). Термические ожоги. Ожоговая болезнь. Патогенез, диагностика и течение.
- •23 (26). Отморожения. Патогенез, диагностика и лечение.
- •24 (27). Гнойничковые заболевания кожи (пиодермиты). Этиология, патогенез, принципы лечения.
- •25 (28). Артерииты, флебиты, тромбофлебиты и лимфангоиты. Диагностика и лечение.
- •26 (29). Контрактуры суставов. Этиопатогенез, принципы лечения.
- •27 (32). Местная реакция организма на травму. Фазы и стадии воспаления.
- •28 (33). Морфофункциональная характеристика грануляционных тканей.
- •29 (34). Проводниковая, поверхностная анестезия.
- •30 (36). Эпиплевральная блокада по Мосину.
- •31 (37). Некроз и кариес костей. Этиопатогенез, принципы лечения.
- •32 (38). Переломы костей. Клинические признаки, диагностика, методы лечения.
- •33 (39). Отеки. Этиопатогенез, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
- •34 (41). Абсцесс. Этиопатогенез, принципы лечения.
- •35 (42). Язвы. Этиопатоненез, клинические признаки, принципы лечения.
- •36 (44). Периоститы. Этиопатогенез, клинические признаки, принципы лечения.
- •37 (45) Переломы костей. Этиопатогенез, биологическая сущность заживления переломов.
- •38 (46). Тендовагиниты. Этиопатогенез, принципы лечения.
- •39 (47). Обоснование, механизм действия и способы применения холода.
- •40 (48). Синовиальные артриты. Этиопатогенез, клинические признаки, принципы лечения.
- •41 (49). Доброкачественные и злокачественные опухоли. Этиопатогенез и принципы лечения.
- •42 (50). Длительнозаживающие раны. Этиопатогенез и принципы лечения.
- •43 (51). Принципы лечения переломов.
- •44 (52). Длительно незаживающие раны и язвы. Диагностика и лечение.
- •45 (53). Периоститы.
- •46 (54). Остеомиелиты. Диагностика и лечение.
- •47 (55). Артропункции – диагностическое и лечебное значение.
- •48 (56). Дифференциальная диагностика тендовагинитов в области скакательного сустава.
- •49 (57). Пневмоторакс. Его виды, диагостика, лечение.
- •50 (58). Гемоторакс и пиоторакс. Диагностика. Лечение.
- •51 (61). Статика и динамика грудной и тазовой.
- •52 (62). Грыжи, их классификация и лечение.
- •53 (63). Методы исследования конечностей в покое и движении.
- •54 (64). Хромоты, их классификация и диагностическое значение.
- •55 (65). Бурситы в области локтевого бугра, запястья, заплюсны. Диагностика и лечение.
- •56 (66). Деформация копыт и копытец.
- •57 (67). Показания и техника выполнения эпиплевральной блокады по Мосину.
- •58 (68). Ревматическое воспаление копыт.
- •59 (69). Трещины и расседины копыт.
- •60 (70). Проводниковая анестезия (и другие) при диагностике заболеваний передних конечностей.
- •61 (73). Основные правила по уходу за копытами и копытцами.
- •62 (74). Тендовагиниты. Этология. Клинические признаки. Диагностика и лечение.
- •63 (75). Исследование сухожильных бурс и влагалищ.
- •64 (76). Флегмона в области предплечья и голени.
- •65 (77). Артроз заплюсневого сустава.
- •66 (78). Послекастрационное кровотечение и способы его остановки.
- •67 (79). Гонит.
- •68 (80). Техника подковывания лошадей.
- •69 (82). Исследование копыт пробными щипцами.
- •70 (83). Прямая и косвенная заковка.
- •71 (84). Внутрикостный и чрезкостный остеосинтез, правила выполнения и биологическое значение.
- •72 (85). Флегмона венчика.
- •73 (87). Язва Рустерхольдца.
- •74 (91). Раны роговицы. Кератиты.
- •75 (92). Выпадение глазного яблока.
- •76 (93). Язвы роговицы.
- •77 (94). Катаракта.
4 (7). Шок, его виды, патогенез развития и принципы лечения.
Шок - тяжелый патологический нейродистрофический процесс, совокупность нарушений сердечной деятельности, дыхания, обмена веществ и нервно-эндокринной регуляции в ответ на сверхсильное раздражение.
Для состояния шока характерно недостаточное кровоснабжение тканей (или уменьшение тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов. Любое нарушение кровоснабжения тканей и органов и, соответственно, их функции, возникают вследствие коллапса, т.е. острой сосудистой недостаточности, при которой резко понижен сосудистый тонус, снижена сократительная функция сердца и уменьшается объем циркулирующей крови.
Виды:
- травматический шок
- болевой шок
- геморрагический шок
- гемолитический шок (при переливании крови)
- ожоговый шок
- кардиогенный (поражение миокарда)
- анафилактический (сильная аллергия)
- инфекционно-токсический (тяжелая инфекция)
Патогенез.
До настоящего момента патогенез шока окончательно не изучен. Но, ведущую роль в патогенезе шока играют нарушения функции ЦНС. В настоящее время наиболее признанной теорией патогенеза шока является нервно-рефлекторная теория. Эта теория основывается на трех последовательных компонентах травмы, которые отвечают за возникновение и развитие шока:
Происходят нарушения функций нервной системы (она истощается).
Наступает токсемия из-за воздействия продуктов нарушенного метаболизма, бактериальных токсинов, ишемического токсина.
Возникает повышенная проницаемость сосудов, вследствие чего развивается плазмопотеря.
С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г. Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:
1 стадия компенсированная (обратимая): перфузия к жизненным органам, таким как мозг, сердце, поддерживается компенсационными физиологическими процессами;
2 стадия декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма): нарушение перфузии к жизненно важным органам;
3 стадия терминальная (необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу).
Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.
Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.
В эректильной фазе под влиянием сверхсильных раздражений страдает торзмозной процесс, благодаря которому кора головного мозга координирует деятельность соподчиненных отделов НС. Ослабление и выключение тормозного процесса коры головного мозга вызывает в центральной нервной системе генерализованное возбуждение, которое передается на системы и органы, вызывающие двигательное возбуждение, тахикардию, повышение кровяного давления и пр., что способствует переходу возбуждения в торможение – торпоидную фазу шока. В этой фазе импульсы из очага повреждения не доходят в кору головного мозга вследствие блокирования афферентного пути парабиозом. В результате развивается запредельное торможение, которое ведет к нарушению жизненно-важных функций организма и в первую очередь гемодинамики.
Клинические признаки.
Фазы первичного шока: эректильная, торпоидная, паралитическая.
Эректильная фаза: резкое, бойное возбуждение животного, длится до нескольких минут, ЧСС, ЧД повышены, ВСО цианотичны, сосуды спазмированы, АД повышено. Кожная температура понижена. Непроизвольные дефекация и мочеиспускание.
Торпоидная фаза: угнетение, животное перестает реагировать на раздражения, слабая двигательная функция. АД падает, циркуляторная гипоксия, анемичность слизистых оболочек, понижение температуры тела на 1-2 градуса. Снижение всех функций организма. Мышцы вялые.
Паралитическая фаза: истощение нервных центров, параличи центрального происхождения. АД резко понижено, пульс еле ощутим, температура тела понижена на 3-5 градусов. При параличе дыхательного центра – смерть.
Лечение. Должно соответствовать требованиям экстренной терапии, т. е. необходимо немедленно применять средства, дающие эффект сразу же после их введения. Промедление в лечении такого больного может привести к развитию грубых нарушений микроциркуляции, появлению необратимых изменений в тканях и явиться непосредственной причиной смерти. Поскольку в механизме развития шока важнейшую роль играют понижение тонуса сосудов и уменьшение притока крови к сердцу, терапевтические мероприятия в первую очередь должны быть направлены на повышение венозного и артериального тонуса и увеличение объема жидкости в кровяном русле.
Кислородная терапия. Обезболивающие. Полный покой.
Быстрая инфузия жидкостей, увеличивающих объем циркулирующей крови: коллоидных (полиглюкин), солевые. Но переливание их в больших объемах приводит к отеку легких.
Переливание крови. Антигистаминные. При инфекции – антибиотики.