27 (32). Местная реакция организма на травму. Фазы и стадии воспаления.

Местная реакция на различные виды травм у животных проявляется развитием воспаления.

Воспаление (лат. Inflamatio, греч. Phlogosis) – защитно-приспособительная реакция организма на воздействие вредных факторов окружающей среды. Локализованное проявление общей реакции организма с местными морфологическими и общими патофизиологическими изменениями.

Асептические воспаления (АВ) – воспаления, этиологическими факторами которого являются механический, физический и химический, но без участия в его развитии микробов.

По паталогоанатомическому проявлению АВ делятся на:

- экссудативные:

От характера экссудата бывают:

А) серозными

Б) серозно-фибринозными,

В) фибринозными,

Г) Геморрагическими.

- пролиферативные

От характера экссудата бывают:

А) фибринозными

Б) оссифицирующими.

По течению АВ бывают: острые (до 3 недель; интенсивность воспалительных изменений, превалирование дистрофическо-некротических экссудативных процессов), подострые (3 нед-1,5 мес.), хроические (более 6 недель, продолжительное и вялое течение, слабая интенсивность проявления воспалительных реакций, преобладание атрофических/пролиферативных изменений).

Патогенез. Острые асептические воспаления могут быть однофазными и двухфазными.

Однофазное течение: при закрытых механических повреждениях тканей и завершается прохождением двух стадий.

1 стадия – гиперемия и экссудация. Продолжительность 24-48 ч.

2 стадия – резорбция экссудата и восстановление тканей. Продолжительность зависит от формы воспаления и степени деструктивных нарушений тканей. При отсуствии/неэффективности лечения переходит обратно в 1 стадию или в подострую стадию. При отсутствии эффективности лечения экссудативное воспаление переходит в продуктивное – фибринозное/оссифицирующее.

Двухфазное течение: при раздражении химическими веществами.

1 фаза – нейтрализация или выделение с гнойным экссудатом химического раздражителя из тканевой среды.

2 фаза – регенерация поврежденных тканей.

Клинические признаки.

Отличительная особенность АВ – проявление только местных клинико-морфологических изменение, ограничение органом, вовлеченным в процесс. Общая реакция (повышение температуры, учащение пульса, дыхания, нейтрофильный лейкоцитоз) – отсутствует. При аллергических реакциях может быть повышение температуры, учащение пульса и дыхания, но нейтрофильный лейкоцитоз – отсуствует.

Классические клинические признаки:

Покраснение (rubor),

Припухлость (tumor)

Повышение местной температуры (calor)

Болезненность (dolor)

Нарушение функции (function laesa).

При некоторых АВ указанные функции могут быть не выражены или отсутствовать.

Острое серозное воспаление. Выпотевание жидкого эксудата в различные анатомические полости/в мягкие ткани. При переходе в хроническую форму образовавшийся серозный экссудат не рассасывается из-за деструктивных изменений в серозно-слизистых оболочках. Разрост фибринозной ткани в мягких тканях приводит к образованию плотной консистенции припухлости. В таком случае нет болевой реакции и местной температуры. ДД – застойные оттоки => нарушения оттока крови/лимфы/при сердечной недостаточности.

Серозно-фибринозное воспаление. Примесь к серозному экссудату хлопьев фибрина. При пальпации - тестоватость со слабой крепитацией в нижней части анатомических полостей, после движения – тестоватость исчезает (фибрин распространяется по всей полости). Припухлость более плотная, чем при серозном воспалении.

Острое фибринозное воспаление. Самая тяжелая форма. В силу высокой проницаемости капилляров выпотевает белок фибриноген, который превращается в фибрин. Вместе с фибриногеном выходят форменные элементы кровях. Фибрин находится на поверхности серозных/синовиальных оболочек, имея слипчивые свойства, способствует спаечному образованию. При пальпации такого воспаления определяют тестообразной консистенции припухлость.

Фиброзное воспаление проявляется пролиферацией (разростом) соединительной тканей. Может развиваться из фибринозного. Самостоятельно возникает при нарушениях кровоснабжения органа или ткани и местном снижении окислительно-восстановительных процессов, вследствие нарушения микроциркуляции крови. Клинические признаки – малоболезненная, плотной консистенции, неподвижная припухлость, без повышения местной температуры и даже ее понижение. Нарушение функции выражено слабо.

Оссифицирующее воспаление. Развитие окостенения какой-либо ткани/органа или образованием на поверхности кости надкостников. Завершающая форма продуктивного воспаления. Может быть диффузным и очаговым. Может развиться из фиброзного. Кроме травм возникают при эндогенных причинах: нарушениях обменных и эндокринных процессов. Клинические признаки: твердая, как кость, безболезненная и без повышения местной температуры припухлость. Лечение неэффективно.

Видовые особенности асептических воспалений.

Вид животного	Преобладающие воспаления
Лошади	Серозное, серозно-фибринозное
КРС, свиньи	Фибринозное, реже серозно-фибринозное

Септические воспаления (СВ) – развитие происходит при нарушениях естественных защитных барьеров организма: при открытых механических травмах, термических ожога, метастазировании гнойной и специфической инфекции.

Вследствие нарушения защитного барьера м/о внедряются в тканевую среду организма, адаптируются в ней, проявляют биологическую активность, быстро размножаются, выделяют токсины, разрушающие живые клетки, что приводит к защитной функции в виде воспаления, в результате которого происходит выздоровление животного или смерть.

Экссудативные воспаления чаще носят смешанный характер. Для лошадей характерно серозно-гнойное воспаление, а для парнокопытных – фибринозно-гнойное. СВ протекает остро и тяжелее АВ. При некоторых видах инфекции и микотоксических поражениях может протекать в подострой и хронической формах.

Клинический признак СВ – проявление не только местной, но и общей воспалительной реакции.

Воспалительный отек при СВ развивается не только в поврежденном органе или ткани, но и за его пределами - в окружающих тканях, а в тяжелых случаях распространяется на соседние области тела. Нарушение функции органа также сильнее.

Фазы развития – в отличие от АВ, СВ – проявляется двухфазным течением с характерными местными биофизикохимическими, морфологическими и клиническими изменениями.

Первая фаза – воспаление на фоне выраженной гидратации поврежденных тканей с преобладанием разрушительных процессов в них (альтерации). Альтерация особенно выражена при гнойном/гнилостном воспалении. В этой фазе наблюдается расстройство крово- и лимфообращения, снижение сосудистого тонуса, увеличение порозности сосудистой стенки, повышенная экссудация, клеточная инфильтрация, гистолиз тканей и разная степень выраженности биохимических нарушений.

Вторая фаза – воспаление на фоне дегидратации поврежденных тканей с развитием регенеративных процессов в ней. Завершается барьеризация и полное отграничение очага воспаления, идет процесс рассасывания продуктов тканевого распада или выведение их из организма с последующей активизацией регенераторных процессов. Клинические признаки затухают. Происходит восстановление трофики и обмена веществ, крово- и лимфообращения, снижается количество недоокисленных продуктов и ацидоз, активизируются пролиферативные процессы.

Классификация в зависимости от вида возбудителя и клинико-морфологического проявления:

1. Гнойное воспаление: характер экссудата отличается содержанием большого количества мертвых и живых лейкоцитов, микробных тел, микробных и клеточных токсинов, ферментов и других веществ. Цвет экссудата – от бело-желтого до серого, может не иметь или иметь незначительный приторный запах. В начальных стадиях воспаления экссудат жидкий, затем становится гуще. Возбудители чаще кокки.

2. Гнилостное воспаление: экссудат жидкий, грязно-серый или бурый (возможно с зеленоватым оттенком), зловонный. Возбудители чаще полочковидные формы микробов (Bact. Proteus vulgaris).

3. Анаэробное воспаление. Самая злокачественная форма. Клинически проявляется образованием обширных по площади отеков и отличается сукровичным (цвет мясных помоев) или цвета лимфы экссудатом. Экссудат жидкий, с пузырьками газа, без лейкоцитов в нем. Возбудители – анаэробы группы клостридий (Cl. Septicus).

4. Специфическое (инфекционное). Вызываются возбудителями туберкулеза, бруцеллеза, сапа, мыта и др.

5. Инвазионные гранулемы. Хронические пролиферативно-инфекционные воспаления. Вызываются патогенными грибами. Наибольшее распространение имеют: актиномикоз, ботриомикоз.

В зависимости от интенсивности проявления защитно-приспособительного процесса (состоит из компонентов: разрушительного и регенеративно-восстановительного) различают:

А) нормергическое воспаление – харктеризуется соответствующей реакцией организма на действие повреждающих факторов – адекватна силе раздражителя. Раздражители – механические, химические, физические, биологические травмы. Воспалительная реакция заканчивается нейтрализацией, подавлением или уничтожением повреждающего агента. Превалируют регенеративные процессы, а разрушительные (альтерация) направлены на подавление микробного раздражителя и ферментативное разжижение мертвых тканей. Чаще у парнокопытных.

Б) гиперергическое воспаление. Чаще у лошадей. Неадекватность силы раздражителя степени и характеру деструктивных изменений. Возникает вследствие нарушений адаптационно-трофической функции нервной системы, при аллергиях, наличии большого объёма мертвых тканей. Течение сверхострое. Большие по площади реактивные некрозы тканей и в связи с этим замедленное формирование биологически неполноценных клеточного и грануляционного барьеров. Повышенная всасываемость в кровь и лимфу большого количества токсических продуктов распада, м/о, токсинов. Чильная болезненность, длительный местный ацидоз. Происходит перераздражение нервных центров, что нарушает трофическую функцию нервов и ухудшает защитную роль воспалительной реакции, что в конечном итоге ведет к усилению и прогрессированию дистрофических и некротических процессов в неповрежденных тканях.

В) гипоэргическое воспаление. Неадекватно слабая реакция на действие повреждающего агента, что связано с истощением защитных силы организма вследствие предшествующих заболеваний, переутомлением, голоданием. Данный тип обычно наблюдается при анаэробной инфекции.