Факторы риска:

1. возраст старше 40 лет (и вообще чем старше, тем выше риск рака; после 40 лет риск в 2 раза выше, чем до 40 лет), обычно рак простаты поражает мужчин в возрасте 50-70 лет

2. наличие родственников с данной патологией (при 1-й степени родства риск повышается в 2 раза, при 2-й – в 1,7 раза) восприимчивость к заболеванию передается по мужской и женской линии

3. негры болеют в несколько раз чаще, японцы (и все азиаты) практически не болеют, что во многом связано с питанием ( у японцев в пище много клетчатки, морепродуктов – высокое содержание селена, нет тугоплавких жиров)

Классификация

По системе TNM (международная)

По системе АВС (используется только в США)

Т1а – опухоль обнаруживается случайно при гистологическом исследовании (при трансуретральной резекции простаты в 5% случаев – чаще Т1в)

Т1с – полифокальная биопсия и случайное обнаружение клеток в биоптате.

Т2 – опухоль не выходит за пределы простаты ( деление на а, в, с в зависимости от поражения капсулы)

Т2а – капсула интактна

Т2в – поражение капсулы на ограниченном участке

Т2с – значительное поражение капсулы

Т3 – опухоль выходит за пределы простаты

Т4 – опухоль прорастает соседние органы и ткани (в 1-ю очередь мочевой пузырь).

Т1 и Т2 – локализованные формы, возможно радикальное лечение.

Т3 и Т4 – диссеминированные формы, лечение паллиативное.

N1 – 1 лимфатический узел > 2 см в диаметре.

N2 – несколько лимфатических узлов > 2 см в диаметре.

Метастазы чаще всего в кости, далее в легкие и печень.

Степень дифференцировки опухолевых клеток по Глиссону:

1. очень высокая (чем выше, тем лучше)

2. высокая

3. средняя

4. низкая

Клиника и диагностика

Диагностика в связи с бессимптомным течением сложна, а значит у 70-80% больных диагностируют уже Т3, Т4 степень.

Клиника практически ничем не отличается от клиники ДГПЖ, а значит необходимо внимательное обследование и специфические методы диагностики.

Клинические проявления:

• паллакиурия

• странгурия

• ночная паллакиурия

• гематурия

Ранняя диагностика сейчас не более чем в 4% случаев.

Метода диагностики:

• определение сывороточного простатического антигена (ПСА)

• пальцевое ректальное исследование

• трансректальное УЗИ (ТРУЗИ)

• полифокальная биопсия простаты

Ген, отвечающий за ПСА находится в 12 хромосоме. ПСА локализуется в цитоплазме простаты, секретируется в протоки семенных желез и разжыжает семенную жидкость. Обнаруживается при раке и аденоме предстательной железы, цистите (в слизистой мочевого пузыря). Наиболее точным является иммуноферментный метод определения. Уровень ПСА зависит от объема простаты, увеличивается с возрастом пациента, при воспалительных процессах резко повышается. Необходимо определять ПСА в эякуляте. После ректального исследования уровень ПСА неинформативен в течение 1,5-2 недель, аналогично при трансректальной биопсии, операции.

ПСА в норме:

40-49 лет 0-2,5 нг/мл

50-59 лет 0-3,5 нг/мл

60-69 лет 0-4,5 нг/мл

70-79 лет 0-4,5 нг/мл

Если ПСА > 4 нг/мл, то должна проводиться трансректальная полифокальная биопсия. При ПСА > 30 нг/мл диагноз рак устанавливается по анализу.

Каждый 1 г карциномы вносит 1,3 нг/мл ПСА в общий уровень.

38% в диагностике – пальцевое ректальное исследование.

Достоверность диагностических методов:

ТРУЗИ – 33%

ТРУЗИ + пальцевое ректальное исследование – 45,5%

Проведение всего комплекса исследования – 77%

ТРУЗИ позволяет определить размеры и объем простаты, а также изменения структуры простаты и перипростатических тканей. У 80% пациентов обнаруживаются гипоэхогенные участки – рак. Можно определить поражение паховых и тазовых лимфоузлов.

Лечение

Лечение зависит от стадии заболевания. При локализованных формах возможно отсроченное лечение, наблюдение без специфического лечения в стадии Т1. В Швеции 10-летняя выживаемость больных раком простаты на стадии Т1 при выжидательной тактике примерно равна таковой при оперативном лечении. Определение ПСА проводится 1 раз в 3 месяца. Если уровень ПСА стабилен в течение 5 лет, то определяют далее 1 раз в 6 месяцев.

При высокодифференцированном раке возможна операция – радикальная простатэктомия с тазовой лимфаденэктомией (оперируется только 5-10%). Выздоровление может быть полным (операции в США – 55 тыс$). У нас: операция простатэктомии проводится путем пересечения шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры. Операция длится 3-4 часа и сопровождается большой кровопотерей. В ОКБ N 1 из 50 больных раком простаты так оперируется 1 больной (за год).

При низкодифференцированном раке:

1. лучевая терапия (контактная и дистанционная)

2. криодеструкция просты

3. эндокринная терапия (антиандрогены)

Контактная лучевая терапия (брахитерапия): в область простаты трансректальным путем вводят тонкие трубки (через пункционные каналы) и подводят иридий. 10-летняя выживаемость 99-100%.

Наиболее распространена дистанционная гамма-терапия (но возможны постлучевые циститы, ректиты, неудержание мочи и кала, хотя они возможны и после операции).

Криодеструкция жидким азотом – температура на конце зонда -180 0С, что вызывает асептический некроз. Возможно образование свищей, неудержание мочи.

Осложнения после простатэктомии:

• недержание мочи – 15%

• недержание кала

Осложнения при лучевой терапии:

• недержание мочи

• недержание кала

• лучевой цистит

• дизурия

• слабая струя мочи

• императивные позывы на мочеиспускание

При стадии Т3-Т4 – паллиативная трансуретральная простатэктомия (при хронической задержке мочи, наличии эпицистостомы, нарушенном мочеиспускании). В ряде случаев ставят в простатический отдел уретры специальный металлический стент (спираль), что сохраняет естественный акт мочеиспускания.

Гормональная терапия (первичная, вторичная, третичная), химиотерапия и терапия гормонорезистентных форм рака простаты

Важна последовательность линий. Т.к. через 1-2. максимум 3 года к гормону развивается резистентность.

Первичная гормональная терапия: хирургическая кастрация (двусторонняя орхэктомия). Эффективность 705, особенно при начальной диссеминации. Применение эстрогенов эффективнее.

При кастрации развиваются:

• импотенция

• приливы жара

• гинекомастия

• сердечно-сосудистые расстройства

Антиандрогены (касадекс, луцинон) устраняют тормозящие импульсы тестостерона на гипоталамус и стимулируют дефицит тестостерона. Положительные результаты в 35-50%. Это нестероидные – простые антиандрогены. Потенция сохраняется, что очень важно в возрасте до 55 лет.

Андрокур, ципростерона ацетат обладают двойным действием (блокируют все андрогены), переносятся хорошо. Но возможны приливы жара, боли в сердце. Уровень ПСА снижается за 3-5 месяцев (желательно определять каждые 3 месяца).

При применении эстрогенов возможны:

• смерть от инфаркта миокарда или инсульта

• гинекомастия в 80%

• импотенция в 100%

• иммуносупрессивное действие в 80-100%

Вторичная терапия: применяются агонисты релизинг-гормонов (бусерелин, золадекс) в сверхфизиологических дозах (подкожные капсулы 1 раз в месяц). Обеспечивается кратковременная стимуляция ЛГ с развитием рефрактерности рецепторов к нему. Истощаются рецепторы к эстрогенам в яичках, снижается содержание эстрогенов в плазме крови. Эффективность 80%, осложнения минимальные.

Третичная терапия: рак уже становится гормонально резистентным

Применяют (часто в комбинации друг с другом):

• доксирубицин

• винбластин

• сурамид

• эстромустин

При гормонально-резистентном раке полная отмена препаратов дает остановку опухолевого роста и исчезновение клиники.

Интермиттирующая терапия: антиандрогены прерывистыми курсами ( в период отмены препаратов опухолевые клетки работают по механизму программированной гибели, затем появляется чувствительность к гормонам). Контроль ПСА обязателен. Перерывы делают при снижении уровня ПСА (на 3-6-9 месяцев), как он только начинает повышаться применяют гормоны

Неотложная хирургия