24. Інфекційний ендокардит . Первинна і вторинна профілактика.

Інфекційний, або бактеріальний ендокардит, — різновид сепсису, при якому мікробна інфекція викликає ураження клапанного апарату або ендокарда серця, а також інших органів (нирки, печінка, судини та інші). Часто (до 60-80 %) фоновим захворюванням служить ревматична вада серця або кальциноз клапана, вроджені вади, штучний клапан. Інфекція може розвиватись гостро або підгостро (в'ялий сепсис) залежно від патогенності мікроорганізму та спроможності організму людини до опірності. Головним збудником ІЕ був зеленавий стрептокок, різноманітні стафілококи,грамнегативні палички, ентерококи, кандиди.

Клінічна картина. Клінічні ознаки зявляються упродовж тижня після провокуючої події(переохолодження, екстракція зуба, ІДШ, катетеризація..) Прояви ІЕ довгий час мають неспецифічний характер (лихоманка, озноб, слабкість). . Інші симптоми ІЕ включають прояви васкуліту — петехії на руках,слизових. Збільшується селезінка, у сечі з'являються еритроцити, білок. Для стоматолога повинно стати правилом профілактичного лікування у хворих групи ризику з вадами серця, у хворих із серцевою недостатністю, похилих людей.

Курс профілактики передбачає призначення per os препаратів пеніциліну з розширеним спектром дії. За 1 годину до маніпуляції слід уживати 3 гр. амоксоциліну або 1 гр. ампіциліну. Через 6 годин половину дози (1, 5 гр. або 0, 5 гр.) уживають повторно, а наступного дня —ще 4 рази. Якщо має місце алергія на пеніциліни, його можна замінитиеритроміцином або цефазоліном через 8 годин.

Хірургічне втручання з видаленням ушкодженого клапана, де є вегетації, значно покращує і результати консервативного лікування. Його слід рекомендувати у всіх випадках швидкого руйнування клапана, відсутності позитивних зрушень у клінічній картині ІЕ. Про одужання можна говорити, оцінюючи клініку через 6 - 12 місяців.

25. Хронічне легеневе серце. Діагностика . Принцип лікування

ХЛС розцінюється як гіпертрофія правого шлуночка, що розвиваються внаслідок захворювань, які уражують структуру чи порушують функцію легень. Залежно від відсутності чи наявності ознак застою у великому колі кровообігу розрізняють компенсоване і декомпенсоване ХЛС.

Патогенез. У патогенезі ХЛС у хворих на ХОБ істотне значення має підвищення тиску в системі легеневої артерії. Легенева гіпертензія може бути обумовлена морфологічними змінами судин легень (хронічний запальний процес); рефлекторним підвищенням тиску в артеріях малого кола у відповідь на високу концентрацію вуглекислоти і низьку — кисню;вазоконстрикторним ефектом серотоніну, гістаміну, молочної кислоти, що звільняються в тканинах при їхній гіпоксії; хронічним кашлем з підвищенням внутрішньогрудного тиску і безпосередньою гіпертензією малого кола. Унаслідок підвищення тиску в системі легеневої артерії навантаження, що припадає на правий шлуночок серця, значно збільшується.

Клінічним проявом депонування крові в системі верхньої порожньої вени є набрякання шийних вен, не зв'язане з істинною недостатністю правого шлуночка. Зниження швидкості кровотоку і збільшення обсягу депонованої крові в нижній порожнистій вені збільшують ризик розвитку застою в нижніх кінцівках. Великий вплив на стан серця має гіпоксія, що веде до порушення живлення міокарда і розвитку в ньому дистрофічних змін. Важливу роль відіграє також токсичний вплив на серцевий м'яз.

Діагностика. Рання діагностика ХЛС дуже складна, тому що вимагає особливої апаратури. Тому звичайно діагоз ХЛС ставиться на підставі електрокардіографічних критеріїв гіпертрофії правого шлуночка, рентгенологічних симптомів легеневої гіпертензії (розширення прикореневих легеневих судин при збіднінні периферичного малюнка, збільшення діаметру спадної гілки правої легеневої артерії), що збігаються з гіпокінетичним типом центральної гемодинаміки. Іншими словами, діагноз ХЛС найчастіше встановлюється в декомпенсованій стадії, оскільки явні гіпертрофія і дилатація правого шлуночка при ХЛС необоротні і розцінюються як критерій декомпенсації патологічного процесу.

Компенсоване ХЛС — це гіпертрофія правого шлуночка серця без його недостатності.

Принципи лікування. Лікувальна програма при ХОБ спрямована на усунення факторів — етіологічних і провокуючих загострення, відмову від паління — і відновлення прохідності дихальних шляхів. При ХОБ I стадії призначають М(холінолітики,при II стадії рекомендується сполучити β2агоністи з М(холінолітиками. Базисна терапія ХОБ II стадії зводиться до призначення беродуалу і теофіліну пролонгованої дії (теопек). Лікувальна програма при ХОБ III стадії включає призначення М(холінолітиків, β2агоністів, теофілінів пролонгованої дії і глюкокортикоїдів (системних чи інгаляційних, у деяких хворих — їхньої комбінації). • сальбутамол (вентолін) — аерозольний інгалятор, розрахований на 200 чи 400 доз по 100 мкг у кожній; За відсутності позитивної динаміки на цьому етапі метилксантини скасовують; недостатній ефект вимагає призначення системних глюкокортикоїдів. Показанням до застосування препаратів, що пригнічують кашель, є болючий непродуктивний характер останнього при резистентності до терапії засобами, які знижують легеневу гіпертензію, і муко регуляторів.

26. Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – закупорка стовбура або дрібних гілок легеневої артерії тромботичними масами, що призводить до гіпертензії малого кола кровообігу і розвитку легеневого серця.

Лабораторна діагностика: загальний аналіз крові: нейтрофільний лейкоцитоз з зсувом вліво, еозинофілія, відносний моноцитоз, збільшення ШОЕ. В крові хворих виявляють підвищення вмісту ЛДГ переважно ЛДГ3, рівня білірубіну, серомукоїду, фібрину, гіперкоагуляцію. В сечі можлива невелика протеїнурія.

Рентгенографія легень: характерне високе стояння склепіння діафрагми, розширення кореня легені, сітчасто-вузлові затемнення, плевральні нашарування, інфільтрація.

Сканування легень: характерні сегментарні та дольові дефекти перфузії, вентиляційно-перфузійні розлади.

Ангіопульмонографія: “обрив” судин, дефекти наповнення артеріального русла легень.

Клінічні прояви: задуха і тахіпное (до 30-40 за хвилину), тахікардія (до 100 – 130 за хвилину), помірна артеріальна гіпоксія. Синдром гострого легеневого серця спостерігається у 20 – 30% хворих. Больовий синдром, Біль в грудній клітці поєднується з болями в правому підребір’ї . Виражений акроціаноз. Клінічні прояви продовжуватимуться декілька днів.

Легка ТЕЛА ( І ) з рецидивним перебігом (15-27%). Клінічно мало виражена і мозаїчна, часто не розпізнається, протікає під маскою “загострення” основного захворювання. При діагностиці цієї форми необхідно враховувати наступне: повторні – немотивовані обмороки, колапси з відчуттям нестачі повітря ; пароксизмальну задуху з тахікардією; раптове виникнення почуття тиску в грудній клітці з затрудненням дихання; повторну пневмонію невиясненої етіології; швидкоминаючий плеврит; появу або посилення симптомів легеневого серця ;

Лікування хворих з ТЕЛА складається з невідкладної допомоги на догоспітальному етапі і наданні стаціонарної допомоги .

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі зводиться до :

1) Попередження розвитку рефлекторного больового шоку. З цією метою призначають 10 – 15 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду, 1 – 2 мл 0.005% розчину фентанілу з 2 мл 0,25% р-ну дроперідолу.

1– 2 мл 1% р-ну промедолу або 1 мл 2% р-ну морфіну або 3 мл 50% р-ну анальгіну з 1 мл 2% р-ну промедолу

2) Попередження утворення фібрину: з цією метою вводиться 10.000 – 15.000 ОД гепарину в 10 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду .

3) Зняття бронхоспазму, зменшення легеневої гіпертензії здійснюється введенням 10 мл 2.4% р-ну натрію хлориду в/в повільно .

4) Ліквідація колапсу: для цього в/в вводять 400 мл реополіглюкіну , 2 мл 2% р-ну норадреналіну в 250 мл ізотонічного р-ну NaCl або 0.5 мг ангіотензинаміду в 250 мл 0.9% р-ну натрію хлориду. Якщо артеріальна гіпотензія зберігається, вводиться в/в 60 – 90 мг преднізолону.

27. Серцеву недостатність можна визначити як патофізіологічний стан, за якого порушення функції серця призводить до неадекватного кровопостачання органів і тканин спочатку при фізичному навантаженні, а потім і у спокої.

Клініка. Характер клінічних проявів хронічної серцевої недостаності

залежить від особливостей ураження серця і від компенсаторних можливостей організму. Основними скаргами хворого із серцевою недостатністю є:

— задишка і слабкість під час виконання фізичного навантаження;

— ортопное;

— нічна пароксизмальна задишка;

— кашель, частіше непродуктивний, який виникає у положенні лежачи

(звичайно вночі) або при фізичному навантаженні.

Об'єктивними ознаками хронічної серцевої недостатності є:

— розширення перкуторних меж серця;

— зміщення верхівкового поштовху;

— тахіпное;

— тахісистолія;

— двосторонні вологі хрипи у нижніх відділах легенів;

— акроціаноз, набухання шийних вен (мал. 24);

— III протодіастолічний тон (ритм галопу) на верхівці та альтернуючий пульс;

— акцент II тону над легеневою артерією;

— гепатомегалія;

— двосторонні периферичні набряки, асцит (мал. 25);

— перкуторні дані, які свідчать про наявність рідини у плевральній порожнині.

Серцева астма. Напад серцевої астми виникає звичайно вночі і характери(

зується нападом ядухи. Відчувається нестача повітря, задишка, серцебиття,

турбує невеликий сухий кашель. Під час огляду звертає увагу страдницький ви(

гляд обличчя, положення ортопное, із спущеними вниз ногами, шкіра сірува(

то(бліда, покрита холодним потом, акроціаноз, виражена задишка. Пульс у

хворого слабкого наповнення, нерідко аритмічний. Межі серця найчастіше

розширені вліво. При аускультації серця тони глухі, нерідко вислуховується ритм

галопу (шлуночковий діастолічний галоп) або з'являється III тон серця, який

пов'язаний із швидким наповненням шлуночків. Цей низькочастотний тон

прослуховується на верхівці серця і у лівій пахвовій ділянці, II тон над легене(

вою артерією посилений і роздвоєний. Артеріальний тиск поступово знижуєть(

ся. При аускультації в легенях визначається жорстке дихання, прослуховують(

ся сухі хрипи, які свідчать про набряклість слизових оболонок бронхів, нерід(

ко з'являються вологі хрипи.

На ЕКГ визначається зниження амплітуди зубців Т, інтервалу S(T і зміни,

що характерні для основного захворювання.

На рентгенограмі легенів наявна нечіткість легеневого рисунка, зниження про(

зорості прикореневих відділів легень, розширення міжчасточкових перегородок.

Набряк легенів. Хворих турбує різко виражена задишка, кашель із виділен(

ням великої кількості пінистого рожевого харкотиння. Положення ортопное, на

відстані вислуховуються вологі хрипи, ціанотичне обличчя, набухлі шийні ве(

ни, холодний піт. Пульс частий, аритмічний, слабкий, ниткоподібний, арте(

ріальний тиск знижений, тони серця глухі, часто визначається ритм галопу. В

легенях спочатку у верхніх відділах, а потім і над всією поверхнею вислухову(

ються різнокаліберні вологі хрипи.

На ЕКГ визначаються зміни, які характерні для основного захворювання. Крім

того має місце зниження величини зубця Т та інтервалу S(T, різні види аритмій.

На рентгенограмі легенів визначається симетричне гомогенне затемнення

в центральних відділах, двохсторонні різної інтенсивності дифузні тіні — дифуз(

на форма; обмежені або злиті затемнення округлої форми в часточках легень —

28. Невідкладна допомога при серцевій астмі.

1. Необхідне положення ортопноє, яке хворий, як правило, прагне зайняти

2. Постійна інгаляція кисню (10-15 л/хв.) краще через носові катетери. З метою гасіння білкової піни і покращення прохідності дихальних шляхів кисень пропускають через спирт 40-96% концентрації або 10% розчин антифомснпану.

3. Накладання турнікетів (джгутів) на нижні кінцівки забезпечує депонування в них до 1-1,5 л крові, що зменшує приток крові до серця.

4. Венозне кровопускання (300-400 мл) під контролем артеріального тиску.

5. Морфіну гідрохлорид 1% 0,5-1 мл в 5-10 мл Ізотонічного розчину натрію хлориду в/в повільно.

6. Судинорозширюючі препарати периферичної дії, нітрогліцерин 1% розчин, 10-12 мл якого розводять в 100-200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять в/в крапельна (10-15 крапель/хв.) під постійним контролем артеріального тиску, знижуючи його до рівня 95-106 мм рт.ст.

7. Фурсемід (лазикс) 40-200 мг в/в. Як правило, хворий швидко відмічає зменшення задишки (ще до сечовиділення). Це пов'язано з першою - судиннорозширюючою фазою дії препарату. Сечогінні показані при нормальному або підвищеному артеріальному тиску.

8. При збудженні на фоні підвищеного чи нормального артеріального тиску - в/в дроперидол 2,5% 2 мл (5 мг).

9. Серцеві глікозиди: дігоксин 0,025% 0,5-0,75мл чи строфантин 0/05% 0,05-0,75 мл в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5% чи 40% розчин глюкози в/в повільно. Подальші дози (0,125-0,25 мл дігоксину чи 0,25 мл строфантину) вводять з Інтервалом 1 год. Добова доза р-ну дігоксину 1-1,25 мл, розчину строфантину -1,25-1,5 мл.

Серцеві глікозиди не застосовують у хворих з ізольованим мітральним стенозом, гіпертонічною хворобою, обережно при гострому Інфаркті міокарда.

10. При розвитку набряку легень на фоні гіпертонічної хвороби лікування розпочинають із призначення гангліоблокаторів: пентамін 5% 0,5-1 мл на ізотонічному розчині натрію хлориду в/в повільно чи арфонад 5% 5 мл в 100-200 мл 5% глюкози в/в крапельна під контролем артеріального тиску.

11. При бронхосп а стичному компоненті можливе застосування еуфіліну 2,4% 10 мл в 50 мл

12. При розвиткові ацидозу призначають гідрокарбонат натрію 4% 100-200 мл в/в крапельна.

Невідкладна допомога при набряку легень.

1. Ортопноє.

2. Постійна інгаляція кисню (10-15 л/хв

3. Накладання ваенозних джгутів на ноги ц приток крові.

4. Кровопускання (300-400 мл) під контролем А.

5. Морфін 1% 0,5-1 мл в 5-10 мл фіз р-ну в/в повільно. Протипокази- при колапсі, порушенні ритму дихання, пригніченні дихального центру.

6. Нітрогліцерин 1% розчин, 10-12 мл в 100-200 мл фіз р-ну в/в крапельно (10-15 крапель/хв.), знижуючи АТ до 95-106 мм рт.ст. Таблетки (0,0005) під язик з інтервалом 10-20 хв.

7. Фурсемід (лазикс) 40-200 мг в/в.

8. При збудженні- в/в дроперидол 2,5% 2 мл (5 мг).

9. Серцеві глікозиди: дігоксин 0,025% 0,5-0,75мл чи строфантин 0/05% 0,05-0,75 мл в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5% чи 40% розчин глюкози в/в повільно. Подальші дози (0,125-0,25 мл дігоксину чи 0,25 мл строфантину) вводять з Інтервалом 1 год. Добова доза розчину дігоксину 1-1,25 мл, розчину строфантину -1,25-1,5 мл.

10. На фоні гіпертонічної хвороби - призначення гангліоблокаторів: пентамін 5% 0,5-1 мл

11. При бронхоспастичному компоненті - еуфілін 2,4% 10 мл в 50 мл Ізотонічного розчину натрію хлориду чи глюкози І водять в/в крапельна протягом 20-30 хв. (протипоказаний при тахікардії, тахіаритмії, при ІМ).

12. При ацидозі - гідрокарбонат натрію 4% 100-200 мл в/в крап.

13. При резистентному до терапії набряку - ШВЛ з позитивним тиском на видиху.

29 Хронічна серцева недостатність — це клінічний синдром з прогресуючим характером, типовими рисами якого є зниження толерантності до фізичних навантажень, затримка в організмі рідини і обмеження тривалості життя.

Найбільш частою етіологічною причиною ХСН на сьогодні вважають ІХС, яку, за даними епідеміологічних і багатоцентрових клінічних досліджень, діагностують у 60–75% таких хворих. Серед інших причин розвитку ХСН провідними є ДКМП і клапанні вади серця. На інші причини ХСН припадає в цілому не більше 5% випадків.

ЕхоКГ відіграє провідну роль в об'єктивізації ХСН. Найважливіший параметр внутрішньосерцевої гемодинаміки — ФВ ЛШ — інтегральний показник систолічної функції серця, що показує, яка частина крові КДО ЛШ викидається в аорту в систолу. З фізіологічної точки зору ФВ свідчить про ступінь систолічного скорочення волокон міокарда в систолу.

Рентгенографія органів грудної клітки є необхідною складовою діагностичних досліджень при СН і може надати лікареві важливу клінічну інформацію. Рентгенографія органів грудної клітки дає можливість визначити збільшення розмірів серця, що відразу робить діагноз СН високодостовірним. Загальноприйнятий об'єктивний критерій кардіомегалії — підвищенний кардіоторакальний індекс.

[ред.]Електрокардіографія

Прогностична цінність наявності патологічних змін на ЕКГ при встановленні діагнозу СН низька (не більше 50–60%), оскільки всі ці зміни можливі і у хворих без порушення насосної функції серця. Навпаки, прогностична цінність відсутності патологічних змін на ЕКГ щодо відсутності СН >90%. Це означає, що у випадку нормальної ЕКГ можна з досить високим ступенем вірогідності (>90%) виключити діагноз СН. При ХСН найбільш важливу роль відіграє ЕКГ як засіб контролю ефективності та безпеки медикаментозного лікування.

[ред.]Класифікація серцевої недостатності

§ I стадія (СН-I) У стані спокою порушення гемодинаміки відсутні та виявляються лише при фізичному навантаженні.

§ II стадія Стадія IIА (СН-IIА). Порушення гемодинаміки у вигляді застою в одному колі кровообігу (малому або великому), що зберігаються в спокої.

Стадія IIБ (СН-IIБ). Порушення гемодинаміки у вигляді застою в обох колах кровообігу (малому та великому), що зберігаються в спокої. Відзначаються виражені гемодинамічні порушення.

§ III стадія (СН-III) Виражені порушення гемодинаміки із венозним застоєм в обох колах кровообігу, перфузійними та метаболічними розладами організму (асцит, гідроторакс, анасарка)

. Лікування серцевої недостатності

2.3. Медикаментозне лікування: інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) рекомендують як засоби першої лінії в пацієнтів з погіршеною систолічною функцією ЛШ, що виявляється у зниженні фракції викиду ЛШ менше 40–45% (рівень А). При безсимптомній систолічній дисфункції ЛШ корисне тривале застосування інгібіторів АПФ (рівень А). Всім пацієнтам із симптомною серцевою недостатністю внаслідок систолічної дисфункції ЛШ потрібно призначати препарат з групи інгібіторів АПФ (рівень А). За відсутності затримки рідини інгібітори АПФ слід призначати від самого початку лікування, а при затримці рідини їх призначають разом з діуретиками (рівень В).

- Дози інгібіторів АПФ потрібно титрувати до рівнів, при яких було отримано ефект у великих контрольованих дослідженнях з лікування серцевої недостатності (рівень А), а не лише на підставі поліпшення симптомів (рівень С).

Важливими несприятливими ефектами, асоційованими із застосуванням інгібіторів АПФ, є гіпотензія, синкопе, ниркова недостатність, гіперкаліємія і ангіоневротичний набряк.

30. Гостра недостатність супроводжується утворенням на слизовій оболонці порожнини рота тріщин , ерозій.

Кровоносна недостатність в першу чергу призводять до зміни кольору порожнини рота , вона може бути блідо синюшньою , в ряді випадків розширюються кровоносні судини.Особливо чітко це видно в підязиковій області.Підвищена ламкість і проникність судинних стінок, слизова оболонка легко піддається травматизації, навіть легкі травми викликають кровоточивість.Найбільш яскраво ця ознака проявляється в області ясен.При наявності каріозних зубів , звичному покушуканні щік та інших травматичних чинників на слизовій оболонці можуть зявитися болючі ерозії, що збільшуються в розмірах , довго не заживають , погано піддаються лікуванню. Характерними також є розлади чутливості: больової , смакової , тактильної. Зявляються неприємні відчуття у вигляді печії , поколювання. Вони починаються на кінчику язика , а потім поширюються на весь язик , губи , піднебіння, набуваючи стійкого ниючого характеру болі.