Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
внутрішні відповіді!.doc
Скачиваний:
19
Добавлен:
16.09.2019
Размер:
672.77 Кб
Скачать

57. Гіпер- і гіпоглікемічна коми. Діагностика та невідкладна допомога.

Гіпоглікемічна кома – це реакція організму на швидке зниження засвоєння глюкози тканиною мозку. Це стан, який розвивається раптово, і всі лікувальні заходи повинні здійснюватися негайно, оскільки їхній успіх зумовлюється своєчасністю. Гіпоглікемічна кома розвивається у хворих на ЦД при введенні надмірної дози інсуліну на фоні недостатнього споживання вуглеводів з їжею.

Гіпоглікемічні стани частіше виникають у хворих з важкими лабільними формами діабету І типу. Коматозний стан у частини хворих виникає раптово, без провісників, із втратою свідомості. У

більшості хворих комі передує продромальний період, який характеризується неврологічними проявами (слабість, тремор пальців рук, парестезії, оніміння язика, підборіддя, запаморочення, зміни

поведінки, рухове збудження, корчі, пітливість). Якщо хворий в цей час прийме їжу стан його покращиться, в іншому випадку – настане кома. При комі відмічаються підвищений тонус м’язів, виражена пітливість, піна в кутиках рота, звичайне дихання, нормальні пульс і АТ. Рівень глюкози в крові понижений або нормальний.

Кома при цукровому діабеті виникає як прояв декомпенсації захворювання і характеризується гіперглікемією з кетоацидозом або без нього (гіперглікемічна кома) або розвивається при передозуванні інсуліну (гіпоглікемічна кома).

Патогенез (характер) діабетичної коми різний; виділяють наступні типи коми:

1) гіперглікемічна кетоацідотіческая кома (діабетичний кетоацидоз, або синдром гипергликемического кетоацидозу);

2) гіперглікеміческмя гіперсмолярная кома без кетоацидозу (синдром гиперосмолярная некетоніческой гіперглікемії);

3) лактацідеміческая кома (синдром лактатацілоза).

Гіперглікемічна кетоацідоточеская кома (діабетичний кетоацидоз) є ускладненням цукрового діабету і розвивається в результаті різко вираженою інсулінової недостатності, яка може бути наслідком неадекватної інсулінової терапії або підвищення потреби в інсуліні (вагітність, травма, операції, інтеркурентні інфекційні захворювання). Близько 1 / 3 всіх випадків, діабетичного кетоацидозу доводиться на хворих з нерозпізнаним цукровий діабет.

Прогресуюча інсулінова недостатність, що призводить до зниження утилізації глюкози та енергетичного «голодування» тканин, включає альтернативні механізми постачання енергією, що знаходяться під контролем контрісулярних гормонів (катехоламіни, глюкагон, гормон росту, АКТГ, глюкокортикоїди і тиреоїдні гормони), які сприяють посиленої мобілізації неоглікогенних субстратів ( амінокислоти, жирні кислоти, гліцерин, лактат, піруват). Поряд з посиленням глюконеогенезу підвищується ліполіз, продукти якого використовуються в якості джерел енергії. Однак за відсутності інсуліну окислення жирних кислот відбувається не до кінцевих продуктів, що призводить до підвищення вмісту кетонових тіл: бета-оксимасляної кислоти, ацетоуксусной кислоти і ацетону.

Стан тривалого кетоацидозу не тільки пригнічує функцію ЦНС, а й негативно впливає на серцево-судинну систему: знижується тонус судинної стінки, зменшується ударний і хвилинний серцевий обсяг, аж до розвитку судинного колапсу.

2. Стадії

Можна виділити 3 послідовно розвиваються стадії діабетичного кетоацидозу:

1) стадія помірного кетоацидозу,

2) стадія прекоми, або стадія декомпрессірованного кетоацидозу, турбують загальна слабкість, підвищена стомлюваність, млявість, сонливість, шум у вухах, зниження апетиту, нудота, невизначена біль у животі, спрага і часте сечовипускання.

У видихуваному повітрі визначається запах ацетону. У сечі при цьому виявляють кетонові тіла і помірну глюкозурию, а в крові відзначається гіперглікемія - 19,4 ммоль / л (до 350 мг%), кетонемія - 5,2 ммоль / л (до 30 мг%) і деяке зниження лужного резерву до рН 7,3 (не нижче).

При декомпрессірованном кетоацидозі, або діабетичної прекомі, наголошується постійна нудота, часта блювота, посилюється загальна слабкість, помітна байдужість до навколишнього, погіршується зір, з'являються задишка, неприємні відчуття або біль в області серця і в животі, часті позиви на сечовипускання, розвивається неприборкана жага. Прекоматозний стан може тривати від декількох годин до декількох днів. Свідомість при цьому збережено, хворий правильно орієнтований у часі і просторі, однак на запитання відповідає з запізненням, односкладово, монотонно, невиразним голосом. Шкіра суха, шорстка, на дотик холодна. Губи сухі, потріскані, вкриті спраглими кірками, іноді ціатонічние. Мова малинового кольору з зберігаються по краях відбитками зубів, сухий, обкладений брудно-коричневим нальотом.

При відсутності лікування хворий стає все більш байдужим до навколишнього, на запитання відповідає із все більшим запізненням або зовсім не реагує і поступово занурюється в глибоку кому, при якій свідомість повністю відсутня. Клінічні прояви діабетичної коми такі ж, як і в прекомі, тільки ще більш вираженою. Спостерігається глибоке, шумне і швидше за прискорене дихання, яке характеризується подовженим вдихом і коротким видихом, причому кожному вдиху передує певна пауза (дихання типу Куссмауля). У видихуваному повітрі визначається різкий запах ацетону (запах мочених яблук); як правило, цей запах визначається в кімнаті, в якій знаходиться хворий. Характерні також виражена гіпотонія (особливо понижена діастолічний АТ), частий, малого наповнення і напруги (але, як правило, ритмічний) пульс, затримка сечі, напружений, кілька втягнутий і обмежено бере участь в акті дихання живіт. Ослаблені до цього сухожильні рефлекси поступово повністю зникають, на деякий час зберігаються ще зіничний і ковтальний рефлекс. Температура тіла найчастіше знижена; навіть при важких супутніх інфекційних захворюваннях вона буває трохи підвищеною. Тургор шкіри знижений і відповідає ступеню дегідратації.

Кетоацідотіческая кома може протікати у вигляді шлунково-кишкової (абдомінальної), серцево-судинної (коллаптоїдної), ниркової (нефротической), псевдомозговой (енцефалопатичних) або дегидратационной форми. Переважання того чи іншого синдрому рідко буває постійним, так що, почавшись з одного синдрому, частіше всього шлунково-кишкового, діабетичний кетоацидоз в подальшому виявляється іншим, зазвичай дегидратационная і (або) колаптоїдний синдромом.