13. Гіпертонічна хвороба

Артеріальна гіпертензія (АГ) — патологічний стан, який характеризується підвищенням артеріального тиску. Усі випадки гіпертонічної хвороби підрозділяються на гіпертонічну хворобу (ГХ, есенціальну гіпертензію) і симптоматичні АГ, у тому числі ізольовану (систолічну) АГ. Термін «гіпертонічна хвороба» вживається тоді, коли етіо-логія підвищення АТ не з’ясована. Якщо підвищення АТ є проявом якогось конкретного захворювання, воно трактується яксимптоматична (вторинна) АГ. Найчастіше це спостерігається при ураженні нирок (пієлонефрит, гломерулонефрит), ендокринної системи (феохромоцитома, хвороба Іценка — Кушинга, синдром Конна та ін), природжених або набутих ураженнях судин (коарктація дуги аорти, звуження судин нирок), нервової системи (пухлини, травми головного мозку).

Етіологія і патогенез. Основним етіологічним фактором ГХ вважають нервово-психічне перенавантаження ЦНС, спричинене короткочасними гострими або тривалими нервовими нега-тивними впливами. Внаслідок цього виникає активація генетичних дефектів людини. До них належать: порушення мембран клітин; скупчення іонів Са++; активність симпатичної нервової системи; ренін-ангіотензивна система; рецептори до ангіотензину ІІ; гіпертрофія серця.

КласифікаціяГіпертензія:І ступінь (м’яка АГ) с140–159 д90–99 підгрупа: погранична с140–149 д90–94 (Об’єктивні ознаки органічних ушкоджень органів-мішеней відсутні); ІІ ступінь (помірна АГ) с160–179 д100–109 (Є об’єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней без симптомів з їх боку чи порушення функції:гіпертрофія лівого шлуночка (за даними ЕКГ,ЕХОКГ, рентгенографії);генералізоване звуження артерій сітківки;мікроальбумінурія чи протеїнурія та/або невелике збільшення концентрації креатиніну в плазмі (177 мкмоль/л).; ІІІ ступінь (тяжка АГ) с?180 д?110 (Є об’єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней з симптомами з їх боку та порушенням функції)

Лікування У стандартній схемі лікування хворих на ГХ передбачено 2 етапи: 1-й етап — немедикаментозне лікування і 2-й етап — медикаментозне. До комплексу немедикаментозного лікування входять: боротьба з надлишковою масою тіла; обмеження у споживанні кухонної солі; припинення паління і регулярні фізичні вправи. Рекомендується застосовувати набори трав, в основному, сечогінні, седативні. Мають право на існування і такі методи, як рефлексотерапія, голковколювання, застосування магнітів, лазерів, озонотерапія та ін. Медикаментозне: 1. Діуретики (гідрохлортіазид, фуросемід, спіронолактон,). Знижують скупчення натрію в організмі, зменшуючи об’єм циркулюючої крові, що сприяє зменшенню серцевого викиду, у зв’язку з чим АТ підтримується на більш низькому рівні. 2. Блокатори бета-адренергічних рецепторів (пропранолол,метопролол). Знижують серцевий викид і пригнічують частково активність ренін-ангіотензивної системи, що сприяє зменшенню реабсорбції натрію та води. 3. Блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, ніфедипін, дилтіазем).4. Блокатори α1-адренергічних рецепторів — празозин, доксазозин.5. Інгібітори АПФ — каптоприл, еналаприл та ін. Блокують перетворення ангіотензину І на ангіотензин ІІ, зменшують секрецію альдостерону.6. Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ — лозартан та ін.7. Вазодилатуючий неселективний β1-адреноблокатор з властивостями α-адреноблокатора — карведилол.

14. Невідкладна допомога при гіпертензивних кризах

1. Нейровегетативна форма кризу.

1.1. При неважкому плині: - ніфедипін по 10 мг під язик в краплях або усередину кожні 30 хв або клонідин 0,15 мг усередину, потім по 0,075 мг через 1 год до ефекту, або поєднання цих препаратів, або лабеталол усередину по 100 мг через 1 год.

1.2. При важкому перебігу:- клонідин 0,1 мг внутрівенно повільно, або лабеталол по 50 мг внутрівенно повторно через 5 хв абои 200 мг у 200 мл изотоничного розчину натрію хлориду внутрівенно капельно, або пентамин до 50 мг внутрівенно краплинно чи струменево дрібно, або натрію нітропрусид 30 мг у 300 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрівенно краплинно, поступово підвищуючи швидкість уведення від 0,1 мкг/(кг/хв) до досягнення необхідного артеріального тиску; - при недостатньому ефекті - фуросемід 40 мг внутрівенно.

1.3. При емоційній напрузі, що зберігається, додатково диазепам 5-10мг усередину, внутрішньом‘язево чи внутрівенно, або дроперідол 2,5-5 мг внутрівенно повільно.

1.4. При тахікардії, що зберігається - анаприлін 20-40 мг під язик або усередину.

2. Водно-сольова форма кризу.

2.1 При неважкому плині: - фуросемід 40-80 мг усередину одноразово і ніфедипин по 10 мг підязик або в краплях усередину кожні 30 хв до ефекту або фуросемід 20 мг усередину однократно і каптоприл 6,25 мг під язик чи усередину, а потім але 25 мг кожні 30-60 хв до досягнення ефекту.

2.2. При важкому перебігу:- фуросемід 20-40 мг внутрівенно;- внутрівенно лабеталол або натрію нітропруссид, або пентамін (п. 1.2).

2.3. При вираженій неврологічній симптоматиці може бути ефективно внутрішньовенне введення 240 мг еуфіліну.

3. При судомній формі кризу: - діазепам 10-20 мг внутрівенно повільно до усунення судорог, додатково можна призначити магнію сульфат 2,5 м внутрівенно дуже повільно; - натрії нітропрусид (і. 1.2) або лабеталол внутрівенно (п. 1.2), або пентамін (п. 1.2); - фуросемід 40-80 мг внутрівенно повільно.

15.Ішемічна хвороба серця. Стенокардія

Під ІХС розуміють гостре або хронічне ураження серцевого м»яза, зумовлене зменшенням або припиненням надходженням крові до міокарда у зв»язку з патологічним процесом у системі коронарних артерій або з порушенням їх функціонального стану.

Етіологія Основним етіологічним фактором ІХС є атеросклероз коронарних артерій. Фактори, які сприяють його розвитку, належить розглядати як фактори ризику ІХС. Важливими серед них є такі: гіперліпідемія, артеріальна гіпертонія, висококалорійне харчування, ожиріння, цукровий діабет, паління, гіподинамія, генетична схильність, вік, чоловіча стать.

Класифікація

1. Раптова коронарна смерть. 1.1. Раптова клінічна коронарна смерть. 1.2. Раптова коронарна смерть (летальний випадок) 2. Стенокардія. 2.1. Стабільна стенокардія 2.2. Вазоспастична стенокардія 2.3. Змшана стенокардія.2.4 Нестабільна стенокардія 3. Гострий інфаркт міокарда 3.1. Гострий інфаркт міокарда з наявністю зубця Q (трансмуральний, великовогнищевий). 3.2. Гострий інфаркт міокарда без зубця Q (дрібновогнищевий). 3.3. Гострий субендокардіальний інфаркт міокарда. 3.4. Гострий інфаркт міокарда (нез’ясований). 3.5. Рецидивуючий інфаркт міокарда (від 3 до 28-ї доби). 3.6. Повторний інфаркт міокарда (після 28-ї доби). 3.7. Гостра коронарна недостатність 4. Кардіосклероз. 4.1. Вогнищевий кардіосклероз 4.2. Дифузний кардіосклероз 5. Безбольова форма ІХС.

Стенокардія.Стабільна стенокардія

Напад стенокардії напруження зазвичай розвивається:1) під час фізичного або емоційного напруження внаслідок гіперкатехо- ламінемії й зумовленого нею підвищення потреби в кисні через зміни гемо- динаміки і метаболізму;2) у разі виходу на вулицю в холодну й вітряну погоду внаслідок рефлекторної вазоконстрикції системних артеріол і підвищення потреби в кисні;3) після споживання великої кількості їжі;4) у хворих з лівошлуночковою недостатністю в горизонтальному положенні у зв'язку зі збільшенням венозного припливу до серця і підвищенням переднавантаження;5) уночі під час сновидінь, зазвичай емоційно насичених, унаслідок підвищення потреби в кисні через тахікардію і підвищення AT;6) при тахісистолічних порушеннях ритму.

Клініка/діагностика

Діагноз стенокардії грунтується на виявленні патогномонічного для неї ангінозного нападу, що включає:1) характерну локалізацію болю за грудниною;2) характерну іррадіацію болю в плечі, лопатку, руку, аж до кисті — частіше в ліву, рідше — в обидві, зазвичай ліктьовою поверхнею із захопленням III—IV пальців, часто з онімінням. Рідше біль віддає в спину, шию, нижню щелепу і навіть зуби;3) зазвичай характерний пекучий, стисний, здавлювальний біль;4) зв'язок болю з фізичним навантаженням або емоційним напруженням;5) тривалість болю в середньому 5 хв (але зазвичай не більш як 15 хв) 6) припинення болю через 1—2 хв після припинення навантаження або сублінгвального вживання нітрогліцерину.Ангінозний біль часто супроводжують відчуття нестачі повітря, нудота, пітливість, іноді серцебиття і запаморочення.

Класифікація Функціональні класи I ФК— стенокардія виникає внаслідок дуже значного фізичного навантаження.II ФК — стенокардія виникає внаслідок значного фізичного навантаження (ходьба на рівній місцевості понад 500 м, піднімання сходами більше ніж на один поверх).III ФК — стенокардія виникає внаслідок незначного фізичного навантаження (ходьба на рівній місцевості в межах 100—500 м і піднімання сходами на один поверх).IV ФК: стенокардія виникає в разі найменшого фізичного навантаження (ходьба до 100 м) і в стані спокою.

Нестабільна стенокардія

Нестабільна стенокардія включає: 1) стенокардію, що виникла вперше; 2) прогресивну стенокардію; 3) ранню постінфарктну стенокардію. Нестабільна стенокардія може розвиватися за будь-якої поширеності і вираженості коронарного атеросклерозу. Патогенез нестабільної стенокардії не відрізняється від такого за інших форм гострого коронарного синдрому.

Клінічна картина. Первинну стенокардію вважають нестабільною протягом 28 діб після появи ангінозних нападів. Прогресивна стенокардія розвивається на тлі попередньої стабільної стенокардії і характеризується:1) поступовим зниженням ішемічного порога, тобто виникненням ангінозних нападів при навантаженні все меншої інтенсивності або навіть у стані спокою;2) наростанням частоти і тривалості ангінозних нападів;3) зміною характеру болю та його іррадіації, ділянка якої зазвичай розширюється;