60. Анафілактичний шок. К-ка,невідкладна допомога.

Анафілактичний шок є найбільш тяжким системним проявом алергії негайного типу, яка зумовлена імунним звільненням різноманітних хімічних медіаторів, що діють на тканини і спричинюють клінічну картину шоку. Від анафілактичних реакцій слід відрізняти анафілактоїдні, що зумовлені неімунним вивільненням тих самих або подібних за фармакологічною дією хі-

мічних медіаторів.

Етіологія. Більшість анафілактичних реакцій у людини виникає у відповідь на парентеральне застосовування лікарських або діагностичних препаратів, внаслідок укусів комах, а також від

перорального вживання ліків і харчових продуктів. Анафілактичні реакції спостерігаються при використанні інсуліну, гормонів задньої частки гіпофіза, АКТГ, гормону пара щитовидної залози тощо. Інколи анафілактичний шок виникає через застосування алергенів для діагностики і лікування хворих з алергічними захворюваннями, а також при ін’єкціях протигрипозної, коклюшної, тифозної вакцин, правцевого, дифтерійного анатоксину. Анафілактичні реакції можуть бути при холодовій алергії.

Патогенез. У розвитку анафілактичної реакції розрізняють три фази: імунологічну, патохімічну і патофізіологічну. При надходженні алергену в сенсибілізований організм відбувається

сполучення його з антитілами, фіксованими на клітинних мішенях, внаслідок чого виникають зміни в структурі молекули антитіла, зміцнюється щільність розподілу молекул антитіл на

поверхні клітини. У клітинах відбувається утворення і секреція різноманітних медіаторів (гістамін, серотонін, брадикінін,гепарин). Зовнішні прояви анафілактичного шоку (порушення функції дихання, гемодинамічні розлади, прояви з боку шкіри) зумовлені втягненням у процес гладкої мускулатури (бронхів, судин), підвищенням судинної проникності, гіперсекрецією слизових залоз. Ці зміни спричинюються дією на периферичні тканини медіаторів алергії, що звільнюються з клітин-мішеней.

Гістамін призводить до скорочення гладких м’язів, підвищення проникності судин, що спричинює набухання тканин. Під час гострої анафілактичної реакції відбувається активація кініно-

вої системи, що призводить до зниження АТ і підвищення проникності судинної стінки. Особлива роль у патогенезі анафілактичного шоку належить еозинофілам. Під час активації з еозинофілів звільнюються ферменти, що беруть участь у гальмуванні анафілаксії. Сполученням патохімічних механізмів звільнення медіаторів, що спричинюють зовнішні прояви анафілаксії і гальмують її розвиток, визначається ступінь вираженості анафілактичної реакції.

Клініка. Лікарський анафілактичний шок виникає через 3–30 хв після надходження препарату в сенсибілізований організм.Розрізняють три ступені тяжкості клінічних проявів залежно від

їх вираженості: легкий, помірнотяжкий і тяжкий. Під час легкого перебігу — нетривалий (5–10 хв) продромальний період: шкірний свербіж, висипи на шкірі типу кропив’янки, еритеми,

відчуття печіння або жару. Може виникнути набряк Квінке з різноманітною локалізацією. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, загальну слабість, страх смерті, нестачу

повітря, шум у вухах, погіршання зору, оніміння язика, губ,пальців, болі в животі, попереку. У деяких хворих виникає бронхоспазм. Майже у всіх хворих — блювання, рідкі випорожнення, мимовільні дефекація та сечовипускання. Навіть під час легкого перебігу хворі непритомніють. Артеріальний тиск різко знижений, тони серця глухі, пульс ниткоподібний, тахікардія.При помірнотяжкому перебігу, крім описаних симптомів, виникають судоми, ядуха, слідом за цим настає непритомність.

На лобі — липкий холодний піт, спостерігаються блідість шкіри, ціаноз губ, розширення зіниць мимовільні дефекація та сечовипускання. За рахунок зростання активації фібринолітич-

ної активності крові можуть виникнути кровотечі: носові, шлунково-кишкові, маткові.

Тяжкий перебіг характеризується миттєвим розвитком клінічної картини. Хворі швидко непритомніють. Відмічаються різка блідість шкірних покривів, ціаноз губ і шкіри, особливо

рук і ніг. На лобі — великі краплини поту, витікання піни з рота, зіниці розширені, тонічні й клонічні судоми, свистяче дихання, чутне на відстані. Тони серця не вислуховуються, АТ

та пульс не відмічаються.

Лікування. Увесь обсяг терапевтичних заходів необхідно

провести максимально швидко. Він полягає у такому:

1) Хворого кладуть на спину, на тверду поверхню, піднімають йому ноги, опускають голову, фіксують язик.2) Якщо антигенний матеріал було введено в кінцівку, то на неї накласти джгут на 25 хв проксимальніше від місця введення, яке обколоти 0,1%-м розчином адреналіну. До цього міс-

ця необхідно прикласти лід для сповільнення всмоктування антигену.

3) В кінцівку, вільну від джгута, ввести 0,1%-й розчин адреналіну дозою 0,3–0,5 мл, доводячи її до 2 мл.4) Антигістамінні препарати (тавегіл, димедрол, супрастин)— внутрішньом’язово або внутрішньовенно.5) Для зняття бронхоспазму внутрішньовенно ввести 2,4%-й розчин еуфіліну дозою 10 мл уже після того, як підніметься артеріальний тиск.6) Внутрішньовенно — кордіамін дозою 2–4 мл.7) Якщо тяжкий стан не усувається, повторно ввести адре-

налін, норадреналін або мезатон.8) Внутрішньовенно струминно — преднізолон дозою 30–60 мг

(або дексаметазон, або гідрокортизон).

9) Киснева терапія.10) При вираженому стридорозному диханні — трахеостомія.11) Реанімаційні зах

61. гіповолемічний шок.К- ка, невідкладна допомога.

Причиною розвитку гіповолемічного шоку служить профузная діарея і неприборкана блювота, що призводять до втрати тканинної рідини, порушення перфузії тканин, гіпоксії, метаболічного ацидозу.

Діагностика

При гиповолемическом шоці виділяються 4 ступеня зневоднення.

Перша ступінь зневоднення - гіповолемічний шок 1 ступеня - характеризується спрагою, сухістю в роті, нудотою, одно-, дворазової блювотою, ціанозом губ, частотою стільця 3-10 раз на добу, гіпертермією або субфебрилітетом. Це відповідає втраті рідини в кількості 1-3% до маси тіла.

Друга ступінь зневоднення - гіповолемічний шок II ступеня - характеризується спрагою, сухістю слизових оболонок рота та шкірних покривів, акроцианозом, судомами в литкових м'язах, зменшенням обсягу сечовиділення, гіпотензією, тахікардією, зниженням тургору шкіри, 3-10-кратної блювотою, частотою випорожнень до 10 -20 разів на добу. Температура тіла нормальна. Це відповідає втраті рідини в кількості 4-6% до маси тіла.

Третя ступінь зневоднення - гіповолемічний шок III ступеня - характеризується ціанозом, сухістю шкірних покривів і слизової оболонки, вираженим зниженням тургору тканин, афонией, оліго-або анурією, тахікардією, гіпотензією, задишкою. Температура тіла нормальна. Це відповідає втраті рідини в кількості 7-10% до маси тіла.

Четверта ступінь зневоднення характеризується гіпотермією, анурією, тотальним ціанозом, тонічними судомами, а також припиненням блювоти і відсутністю стільця.

Диференціальний діагноз

Враховуючи поліетіологічность кишкової інфекції, на догоспітальному етапі слід встановити діагноз гострої кишкової інфекції, при виявленій зв'язку з вживанням недоброякісних харчових продуктів - харчової токсикоінфекції, при конкретної епідеміологічної ситуації - холери. Слід виключити гострі хірургічні захворювання органів черевної порожнини та хірургічні ускладнення гострих кишкових інфекцій, а також гострий інфаркт міокарда.

При ідентифікації судомного синдрому, особливо у дітей, а також при III-IV ступеня гіповолемічного шоку слід мати на увазі попередні прояви зневоднення (ексикозу).

Облік медико-соціальної характеристики хворого дозволяє диференціювати гіповолемічний шок при гострої кишкової інфекції (харчової токсикоінфекції) на тлі алкогольно-абстинентного синдрому або алкогольного делірію, що виключає регідратацію, але з урахуванням загрози виникнення та прогресування набряку мозку вимагає додаткових медикаментозних заходів (див. нижче) .

Невідкладна допомога

Невідкладна медична допомога при гиповолемическом шоці полягає в регідратації, відповідної розрахунковому зневоднення.

Хворим з першим ступенем і другим ступенем, якщо немає блювоти, зневоднення можна обмежитися оральної регідратації; при більш важких ступенях, в збереженій свідомості і здатності приймати рідину всередину доцільно почати ентеральне регідратацію, перейшовши потім до інфузійної.

При оральної регідратації використовують повільне питво невеликими ковтками 1 л теплої (38 ... 40 ° С) води з 20 г глюкози, 3,5 г натрію хлориду, 2,5 г натрію бікарбонату, 1,5 калію хлориду. Глюкоза може бути замінена харчовим цукром, натрію хлорид - харчовою сіллю, натрію бікарбонат - питною содою. Для пероральної регідратації можна використовувати інфузійні розчини полііонних з додаванням 40% глюкози з ампул.

Ентеральної регідратації передує промивання шлунку 2% розчином питної соди. Промивання шлунка, безумовно, показане при харчової токсикоінфекції та достовірному виключення інфаркту міокарда і гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини.

Для інфузійної регідратації використовуються полііонних розчини з додаванням 20-40 мл 40% розчину глюкози в обсязі відшкодування розрахункової втрати рідини зі швидкістю 100-120 мл / хв. На крапельне введення переходять після нормалізації пульсу і стабілізації артеріального тиску на робочих цифрах.

Пресорні аміни, серцево-судинні засоби і антибіотики протипоказані.

Регідратація при гиповолемическом шоці, що ускладнили харчову токсико-інфекцію на тлі алкогольно-абстинентного синдрому, алкогольного делірію і судом, проводиться в тому ж обсязі, але обов'язково доповнюється внутрішньовенним введенням 4-6 мл 0,5% розчину седуксену (діазепаму) або 20-30 мл 20% розчину натрію оксибутирату (натрію оксибата) і 4-6 мл 1% розчину лазиксу (фуросеміду) у вену.