54. Стоматологічні прояви синдрому Шегрена.

Хвороба Шегрена - первинний синдром Шегрена - системне аутоімунне захворювання, що характеризується лімфоплазмоклітинною інфільтрацією епітеліальних залоз з найбільш частим ураженням слинних і сльозних залоз.Окрім первинного синдрому Шегрена, виділяють вторинний синдром Шегрена, що розвивається на фоні дифузних захворювань сполучної тканини, системних васкулітів, саркоїдозу, аутоімунних хвоорб печінки, тиреоїдиту Хашимото, ідіопатичного фіброзуючого альвеоліту.Виділяють 2 варіанти перебігу хвороби Шегрена:

Підгострий перебіг притаманний для більшості хворих (60-70%) з дебютом захворювання, як правило, у віці до 30 років. Характерно втягнення в патологічний процес не тільки ексзокринних залоз, але й інших органів. Інакше цю форму нгазивають системною. Початком захворювання завжди є паротит. Для цього варіанту характерна висока лабораторна активність упрдовж усього періоду захворювання і розвиток системних уражень у перші роки хвороби.

Хронічний варіант захворювання зустрічається у 30-40% хворих, у яких хвороба дебютувала у зрілому віці (біля 50 років).Ця форма характеризується клінічними проявами з боку екзокринних (переважно слинних і сльозних) залоз і тому інакше називається залозистою або локальною.

Клініка.

Хронічний паренхіматозний сіалоаденіт. До його проявів відносять сухіть слизової оболонки порожнини рота - ксеростомія (внаслідок зниження продукції слини), збільшення слинних залоз, рецидиви паротиту. Хворі подають скарги на сухість в роті, яка спочатку з являє ться епізодично, на фоні емоційногонапруження, при розмові, а в подальшому стає постійною; з являється печія і біль при прийомі їжі, утруднення при ковтанні їжі, виникає потреба у постійному змочуванні рота. Важливим симптомом, що підтверджує ксеростомію, є швидко прогресуючий множинний пришийковий карієс, що призводить до повної адентії. Часто приєднується бактеріальний чи мікотичний стоматит, що ускладнює перебіг основного захворювання. Збільшення біля вушних залоз розвивається поступово після чергового рецидиву паротиту. За умов вторинного інфікування пальпація збільшених білявушних залоз неболюча. Загострення паротиту супроводжується загальними симптомами запалення.

Лабораторна діагностика.

1. Ознаки активного імунного запалення. Визначаються нормохромна анемія (анемія хронічного запалення), лейкопенія, прискорене ШОЕ. У частини хворих може виявлятися еозинофілія, моноцитоз, лімфоцитоз. Диспротеїнемія за рахунок гіпергаммаглобулінемії (більше 20%).

2. Імунологічні зміни виявлення в сироватці крові високих титрів ревматоїдного фактору, антинуклеарного фактору (переважно крапчасте світіння), антитіл до розчинних ядерних антигенів (Ro/SS-A чи La/SS-B), кріоглобулінів. Зрідка можуть виявлятися антитіла до ДНК і LE-клітини.

Інструментальна діагностика. Усі методи інструментальної діагностики спрямовані на виявлення головних ознак захворювання: ураження слинних і слізних залоз.

Паренхіматозний паротит (сіалоаденіт) діагностується за допомогою наступних методик:

- сіалографія - рентгенологічне дослідження білявушних слинних залоз з їх контрастуванням. За сіалограмами оцієьбся стан протокової системи і паренхіми залози. У нормі відзначається контрастування протоків І-V порядків, формується рентгеноконтрасна картина "дерево без листя". При паренхіматозному сіалоаденіті відзначаються множинні порожнини різних ромірів від точкових до 3-5 мм округлої чи овальної форми, залишаються незаповненими всередині залозисті протоки V-I, V-II, V-III порядків. Формується картина "дерево з листям".

- ультразвукове дослідження - характерними сонографічними ознаками паренхіматозного сіалоаденіту є негомогенність паренхіматозного рисунка і зниження ехогенності залози.

- сіалометрія - виконується для оцінки функції слинних залоз. У здорових людей нестимульований тік слини становить більше 1,5 мл за 15 хв. При хворобі Шегрена цей показник завжди понижений. Можливо оцінювати стимульований (вітамін С, сік цитрини тощо) тік слини, який у нормі повинен перевищувати 2,5 мл за 5 хв.

- сцинтиграфія слинних залоз - відображає захоплення і секреція 99Тс упродовж 60 хв. після його довенного введення, що характеризує швидкість виділення слини.

- біопсія малих слинних залоз - дозволяє виявити лімфоцитарно - плазмоцитарну інфільтрацію вогнищево-дифузного чи дифузного характеру.

Лікування хвороби Шегрена проводять за правилами терапії аутоімунних захворювань. Використовуються глюкокортикоїди і цитостатики у якості базової терапії.

У початковій стадії при відсутності системних проявів призначають преднізолон у дозі 5-10 мг/добу тривало. При високій активності процесу в цій стадії можливе збільшення добової дози глюкокортикоїдів або включення в комплекс цитостатиків (хлорбутин по 2 мг/добу або через день). На пізніх стадіях хворби обов язковим є призначення комбінованої терапії преднізолоном із хлорбутином. Наявність системних проявів захворювання вказує на диктує необхідність призначення комбінованої базової терапії у великих дозах. Добова доза преднізолону коливається від 30-40 мг/добу (помірний міозит, імунокомплексний нефрит, кріоглобулінемічна пурпура, альвеоліт) до 60-100 мг/добу (важкий міозит, генералізована лімфаденопатія, гломерулонефрит, виразково-некротичний васкуліт, поліневрит, цереброваскуліт, аутоімунна гемолітична анемія). Серед цитостатиків у даній ситуації використовують циклофосфан дом язово по 200 мг 1-3 рази на тиждень. При максимальному ступені активності проводять пульс-терапію.

Нестероїдні протизапальні препарати - використовують диклофенак натрію (100-150 мг/добу), напроксен (750-1000 мг/добу), селективні препарати - месулід, целебрекс, моваліс.

Для покращання сльозної і слинної продукції використовуються інгібітори протеаз - довенне введення контрикалу у дозі 10-30 тис. Од або трасилолу 25-50 тис. Од на 200,0 мл фізіологічного розчину через день, на курс 10-15 введень.

При вираженій сухості бронхів і трахей доцільно використовувати бромгексин по 8-16 мг 4 рази на добу впродовж 3-4 місяців.

Для покращання обмінно-трофічних процесів використовуються солкосерил по 2,0-4,0 мл на день дом язово. Широкок використовуються антиоксидантну терапію (вітамін Е).

Лікування ксеростомії.

1) Замінна терапія - полоскання, змачування слизової оболонки порожнини рота штучної слиною, мінеральною водою.2) Стимуляція салівації: підшкірні ін єкції 0,5% розчину галантаміну на курс 30 ін єкцій; розчинні таблетки, що вміщують аскорбінову кислоту і натрію перкарбонату; декамінова карамель; жувальні резинки; таблетовані форми пілокарпіну.3) Покращання регенерації епітелію слизової оболонки порожнини рота: новокаїнові блокади білявушних залоз (підшкірне введення 0,5% розчину новокаїну по 20-30 мо, на курс 10-15 процедур); мазі із солкосерилом, метилурацилом, обліпіхова олія, масло шипшини; розіини штучної слини з муцином.

4) Протизапальна терапія: ЕНКАД (суміш продуктів ферментного гідролізу дріжжів) по 150 мг/добу у вигляді аплікцій; 10% розчин глюконату кальцію довенно чи дом язово

55. Цукровий діабет. Діагностика, лікування.

Цукровий діабет (ЦД) — захворювання, зумовлене абсолютною або відносною недостатністю інсуліну в організмі, характеризується порушенням усіх видів обміну речовин, у першу чергу обміну вуглеводів. У промислово розвинених країнах 5–6 осіб із 100 страждають на ЦД, але лише кожен третій з них знає про свою хворобу. Серед ендокринної патології ЦД посідає перше місце щодо частоти і становить 50 % усіх захворювань залоз внутрішньої секреції. Поряд із серцево-судинними й онкологічними ЦД належить до найпоширеніших захворювань, які погіршують якість життя, призводять до інвалідизації та летального кінця. 50 % хворих на ЦД — особи віком 30–50 років. Нерідко захворювання починається в дитячому і молодому віці. Відмічається щорічний ріст захворюваності на ЦД.

Класифікація цукрового діабету та споріднених категорій

порушень толерантності до глюкози (ВООЗ, 1987)

А. Клінічні класи

Цукровий діабет

Інсулінзалежний цукровий діабет (тип I).

Інсуліннезалежний цукровий діабет (тип II):

1) в осіб із нормальною масою тіла;

2) в осіб із ожирінням.

Цукровий діабет, пов’язаний з недостатністю харчування:

1) фіброкалькульозний, панкреатичний діабет;

2) панкреатичний діабет, пов’язаний з білковою недо-

статністю.

Інші типи діабету, пов’язані з такими станами та синдромами:

1) захворювання підшлункової залози;

2) хвороби гормональної етіології (хвороба та синдром

Іценка — Кушинга, акромегалія тощо);

3) стан, спричинений вживанням лікарських засобів або

дією хімічних речовин;

4) аномалії інсуліну або його рецепторів;

5) певні генетичні синдроми;

6) змішані стани.

Порушення толерантності до глюкози

(раніше використовувалися терміни: «переддіабет»,

«латентний діабет», «хімічний діабет»):

1) в осіб із нормальною масою тіла;

2) в осіб із ожирінням;

3) пов’язане з певними станами та синдромами.

Цукровий діабет вагітних

(діабет, що розвивається в період вагітності і зникає після

її завершення).

Б. Класи статистичного ризику

(особи з нормальною толерантністю до глюкози, але

зі значно більшим ризиком розвитку цукрового діабету):

1) попередні порушення толерантності до глюкози;

2) потенційні порушення толерантності до глюкози (на-

родження великого плода в анамнезі, захворювання

на діабет в одного з близнюків та ін.).

Інсуліннезалежний діабет II типу характеризується нор-

мальним або підвищеним вмістом інсуліну (в усякому разі, на

ранніх етапах хвороби), відсутністю схильності до кетозу. При

цьому типі діабету не виявлено асоціації з системою HLA.

Підвищену потребу в інсуліні пов’язують із генетичним дефек-

том пострецепторної ланки інсулінзалежних тканин. Успадко-

вується за полімультифакторним типом.

Клінічна картина захворювання залежить від типу ЦД, віку хворого, супровідних хвороб. На ЦД I типу (інсулінзалежний) страждають 15 % усіх хворих на діабет; він розвивається в дитячому, підлітковому віці й у дорослих віком до 30–35 років. Початок захворювання може бути гострим, іноді вперше про-

являється кетоацидотичною комою. Перебігає тяжко, схильний до кетоацидозу, з абсолютною недостатністю інсуліну, з потребою вживання високих доз препаратів інсуліну, з виразними змінами в β-клітинах. Цьому варіанту перебігу ЦД властиві виразна лабільність глікемії протягом доби, частий розви-ток кетоацидозу або гіпоглікемії. На ЦД II типу (інсуліннезалежний) страждають 85 % усіх

хворих на ЦД, 72 % з них — хворі з ожирінням. Захворювання розпочинається поступово, як правило, після 40 років (діабет дорослих), перебіг стабільний і нетяжкий, рідко буває кетоацидоз, інсулінова недостатність відносна.

Скарги хворих такі: спрага (полідипсія), сухість у роті, збільшений діурез (поліурія), підвищений апетит (поліфагія), безпричинне випадання зубів, свербіж шкіри, особливо в ділянці статевих органів, погіршання зору, часто виникає фурункульоз. Основними проявами ЦД є гіперглікемія і глюкозурія. При

дефіциті інсуліну знижуються проникність мембран клітин для глюкози й утилізація глюкози в жировій і м’язовій тканинах, зменшується синтез глікогену, відбувається його розпад. Глюкоза з печінки надходить у кров; утворюється вона також із білків і жирів, тобто посилюється неоглюкогенез. Все це призводить до підвищення цукру в крові — гіперглікемії (натщепонад 6,66 ммоль/л). При підвищенні ниркового порогу глікемії (понад 9,99 ммоль/л) виникає глюкозурія, яка призводить до поліурії, тому що велика кількість глюкози збільшує осмотичний тиск у канальцяхі зменшує всмоктування води (1 г глюкози виводить 20–40 мл рідини). Зменшується реабсорбція натрію в канальцях. Внаслідок зневоднення пригнічується функція слинних залоз, виникають сухість у роті та спрага. Задовольняючи спрагу, хворі вживають багато води (до 7–8 л/добу). Глюкозурія призводить до втрати енергетичних ресурсів, що супроводжується відчуттям голоду, внаслідок чого хворі вживають багато їжі, а це поси-

лює гіперглікемію, бо збільшується дефіцит інсуліну. Скупчення глюкози в шкірі спричинює подразнення рецепторів шкіри, що супроводжується свербежем, а внесена при розчухах інфекція потрапляє у сприятливе для свого розвитку середовище, внаслідок чого виникає стійкий фурункульоз. На фоні зниження опірності організму розвивається альвеолярна піорея, відбувається розпушення ясен, розхитування і випадання зубів. Порушення ліпідного обміну призводить до утворення кетонових

тіл і ацидозу. Гіперкетонемія означає глибоке порушення ліпідного обміну в умовах недостатності інсуліну, може сягати 300–400 мг/л; вона спричинює отруєння організму, у першучергу, центральної нервової системи.

Діагноз і диференціальний діагноз. ЦД діагностують за наявності характерних клінічних проявів: спрага, сухість у роті,поліурія та інші. Однак у багатьох випадках хвороба може мати прихований перебіг протягом тривалого часу. У зв’язку з цим варто звертати увагу на наявність фурункульозу, ураження ясен, зубів, на зниження пульсації судин.

Лабораторні показники підтверджують діагноз ЦД при виявленні гіперглікемії та глюкозурії. У нормі рівень глюкози в крові натще коливається в межах 3,33–5,55 ммоль/л (цукор —

4,44–6,66 ммоль/л), після прийому їжі — підвищується до 8,88–9,99 ммоль/л, а потім повертається до початкового рівня. При ЦД вміст цукру в крові натще звичайно підвищений, але може бути нормальним, а при вибірковому дослідженні будь-якого часу доби — 11,1 ммоль/л і вище. Комітет експертів ВООЗ з ЦД (1980) запропонував проводити у людей, які належать до

потенційної групи ризику розвитку ЦД, пероральне наванта ження дозою 75 г глюкози. Концентрація глюкози в крові через 2 год, яка перевищує 11 ммоль/л, підтверджує діагноз ЦД, а концентрація у межах 8,0–11,0 ммоль/л свідчить про порушення толерантності до глюкози.

Лікування хворих на ЦД має на меті підтримувати нормальне самопочуття хворого і запобігати розвитку ускладнень. Вживають три види лікувальних заходів: 1) дієта; 2) інсулін;3) пероральні гіпоглікемізуючі препарати. При лікуванні хворих необхідно досягти компенсації, тобто

поліпшення або нормалізації порушених обмінних процесів, і в першу чергу обміну цукру, знизити його рівень у крові. Вміст цукру в крові протягом доби у здорової людини може

сягати 8,88–9,99 ммоль/л, у зв’язку з цим ЦД вважають компенсованим при рівні цукру в крові протягом доби не вище зазначених цифр. Слід зауважити, що критерії компенсації при

легкій формі ЦД є більш суворими (8,33–8,88 ммоль/л); при тяжкій формі, особливо лабільній, допускається більш високий рівень цукру в крові (11,0 ммоль/л). При компенсації ЦД зни-

жується рівень цукру в крові, поліпшується загальне самопочуття, зникають спрага, гіпоглікемічні реакції. Зазначений вище рівень цукру в крові може досягатися за умови обов’язкової

відсутності гіпоглікемій. Якщо ж наявні гіпоглікемії, то краще залишити більш високий рівень цукру в крові. Про компенсацію ЦД роблять висновок, головним чином, за показниками

рівня цукру в крові (глікемія), але враховують і вміст цукру в сечі (глюкозурія).

Тактика терапії залежить від типу діабету, особливостей клі-нічного перебігу ускладнень, що супроводжують захворювання. Лікування хворих на ЦД I типу і II типу проводять по-різному. У хворих на ЦД I типу не виділяється власний інсулін (або його дуже мало), у зв’язку з чим їм необхідно вводити інсулін. При ЦД II типу інсулін виробляється, але він має малоактивний стан. Лікування таких хворих проводять здебільшого за допомогою дієти та гіпоглікемізуючих препаратів.

Дієта. Дотримання дієти є необхідним для людей, хворих на ЦД із будь-якою формою захворювання. При порушеннях толерантності (та потенційних порушеннях) до глюкози, а також при легкій формі ЦД дієта є основним видом лікування. В ній цілком усуваються вуглеводи, які легко засвоюються, але є достатня кількість білків і жирів. Меню має включати: кисле молоко, сільський сир, горіхи, овочі, особливо листяні салати, кислій напівкислі фрукти (грейпфрути, яблука тощо), часто замість

води — розбавлений лимонний сік. При цьому дотримуються фізіологічного співвідношення в добовому раціоні: вуглеводів —60 % від загальної енергетичної цінності (калорійності), білків

— 15–16 %, жирів — 24–25 %. Можна призначати замінники цукру — ксиліт, сорбіт, сладекс.