Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
КИЕВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ ТАРАСА...docx
Скачиваний:
18
Добавлен:
25.09.2019
Размер:
1.16 Mб
Скачать

8. Вывод

При травме мозга индуктируются каскады воспалительных реакций, которые направлены на устранение повреждений. Синтезируются как о – так и противовоспалительные цитокины, дисбаланс между которыми определяет прогноз посттравматического выздоровления. В воспалительный процесс привлечены не только клетки иммунной системы, но и клетки глії, которые могут лимитировать реактивность специфических лимфоцитов и индуктировать в них состояние анергии с одной стороны, и принимают участие в образовании сполучнотканинного рубца, который ограничивает участок повреждения и вместе с тем подавляет процессы возобновления с другой стороны. Сегодня разрабатывают ряд иммунотерапевтических агентов, которые бы позволили минимизировать посттравматические повреждения, но их приложение должно четко учитывать посттравматические часовые периоды, дозу и взаимодействую с другими факторами. Учесть весь этот спектр очень сложно, потому говорить о широком клиническом применении этих препаратов еще рановато.

Тема №12 Острая и хроническая недостаточность мозгового кровообращения и их протекания

Распространенность сосудистых заболеваний головного мозга в Украине неуклонно растет. Ежегодно лечебно-профилактическими учреждениями оказывается около 2 млню больных с этой патологией, из них каждый второй – работоспособного возраста. Смертность от болезней системы кровообращения в Украине занимает первое место и в 2-4 раза выше, чем в странах ЕС и мира, причем в нашей стране умирают от этих заболеваний не только чаще, но и раньше. В большинстве развитых стран в течение последних 15-20 лет наблюдается снижение заболеваемости цереброваскулярными заболеваниями. Главным образом, это связано с улучшением профилактических мероприятий и адекватным лечением артериальной гипертонии, улучшением диагностики и лечения цереброваскулярной патологии, а также с формированием здорового образа жизни.

  1. Общая характеристика острой недостаточности мозгового кровообращения.

Ишеичний инсульт (ІІ) является наиболее частым видом острой церебральной ишемии (ГЦИ). Основным патогенетическим механизмом развития ІІ представляется атеросклероз не поражения магистральных артерий председателя и інтрацеребральних сосудов.

Различают такие подтипы:

  1. Атеротромботичний (34%)

  2. Кардиоемболичний (22%)

  3. Гемодинамический (15%)

  4. Лакунарный (20%)

  5. Инсульт по типу гемо реологічної микроокклюзии (9%).

Инфаркт может возникнуть в самих разных отделах мозга, и его локалізаці в основном отвечает схеме кровоснабжения крупных сосудов. Чаще всего инфаркты встречаются в бассейне средней мозговой артерии (75%), реже – инфаркты вертебро-базилярного бассейну (20%), а в бассейнах передней и задней мозговых артеріїй они наблюдаются всего лишь в 5% случаев.

Факторы риска развития ишемического инсульта: артериальная гипертензия, сахарный диабет, гіперхолістеринемія, курение, злоупотребление алкоголем, ожирение, недостаточная физическая активность. Кроме общеизвестных, выделяют новые факторы риску: генетические факторы; маркеры воспаления (лейкоцитарный индекс, моноцитарный индекс, повышение уровней С-реактивного белка, растворимого Сd40 ліганда, молекул адгезии, миелопероксидазы); инфекционные агенты (цитомегаловірус, вирус простого герпеса, Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylory, Legionella); ліпід-зв’язані факторы (ліпопротеїн. Остаточный ліпопротеїди, ліпопротеїдасоційована фосфоліпаза А2. адипонектин); оксидативный стресс – перикисное окисление липидов; биомаркеры гемостаза (фибриноген, протеин Z, фактор Виллебранда, активатор ингибитора плазминогену-1, фибринопептид А, фрагмент протромбина 1 и 2, антифосфоліпідні антитела); активность тромбоцитов; функциональные маркеры (эндотелиальная дисфункция, пластичность артерий, мікроальбумінурія); другие факторы (гомоцистеин, метаболический синдром, резистентность к инсулину).