2. Вековое и половое влияние на степень и вид нервных нарушений при инсультах.

У больных после 60 годов в большей степени, чем у больных до 60 лет выраженный лейкоцитоз. Кроме этого у больных старшей возрастной группы уменьшено относительное количество Т- лимфоцитов. С увеличением возраста (после 60 годов) уровень IGM достоверно ниже по сравнению с аналогичным показателем пациентов до 60 лет. Число клеток, что експресують Fas-рецептор апоптоза, по относительным и абсолютным показателям, было меньше у больных после 60 годов по сравнению с соответствующими показателями пациентов младшего возраста. При анализе иммунного статуса у пациентов разного пола установлено, что у больных женского пола по сравнению с пациентами мужского пола в большей степени увеличено относительное число В - лимфоцитов и обнаружено достоверное повышение фагоцитарной активности нейтрофилов. Однако уровень IGA достоверно выше у пациентов мужского пола. Цитокиновий статус больных ГИДЕ характеризовался значительным повышением в периферической крови уровней прозапальних цитокинов(TNF-а, IFN-у и IL-8) и противовоспалительного цитокина (IL-4) по сравнению с такими уздорових лиц.

2. Нарушение трофики нейронов.

Прогресс повреждения происходит не только в результате увеличения концентрации прозапшіьних цитокинов с запуском реакций местного воспаления, но и в результате недостатка нейротрофических факторов. Одной из ключевых ланок разных поражений функций нервной системы есть развитие аутоиммунной реакции к НТФ, что усиливает трофический дисбаланс и повреждение ткани мозга. В большинстве случаев в первые часы после инсульта обнаружены высокие титры аутоантител к НТФ. При исследовании содержимого НТФ в периферической крови и СМР из первых часов развития острой фокальной ишемии мозга в СМЖ повышался титр аутоантител к НТФ, тогда как в сыворотке крови этого не оказывалось. Можно допустить, что аутоиммунные реакции к нейротрофіну носят локальный характер и связанные с внутричерепным синтезом антител в первые дни инсульта. Сопутствующее нарастание титров антител к НТФ в сыворотке крови обнаружено лишь в край тяжелых больных и, как правило, предшествует летальному концу.

Антитела к нейротрофическим факторам, которые образуются при разных формах неврологических расстройств, усиливают нарушение трофики нейрона, который приводит к нарушению процессов возобновления оборотно поврежденных нейрональних клеток. Деструктивные поражения нейронов, в свою очередь, способствуют усилению синтеза нейроантител и увеличению тяжести нейроиммунного процесса. Уровень трофического обеспечения мозга во многом определяет выбор между генетическими программами апоптоза и антиапоптозного защиты, а также влияет на механизмы некротической смерти клеток и репаративні процессы.

Нейроиммунный процесс является одной из ланок патогенеза неврологических расстройств. Антитела той или другой нейроспецифичности оказываются в крови при любой форме нейропатологии. Нейроиммунный процесс усиливает типичные патологические процессы в нервной системе: дефицит торможения, нарушения памяти и интеграционной деятельности мозга.

8. Вывод

Таким образом, при ГЦИ в результате глутамат-кальцієвого каскаду, феномена ексайтотоксичності происходят интенсивные деструктивные процессы вещества головного мозга, которые сопровождаются клеточным распадом, нарушением проницаемости ГЕБ. Это приводит к развитию реакции локального воспаления, аутоиммунной реакции, которая усиливает вторичное нейрональне повреждение и поддерживает ход заболевания. При II патологический очаг располагается в иммунологически привилегированном месте организма и его локализация может оказывать влияние на формирование иммунного ответа.