ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗНИЦЫ

Патологические процессы в глазнице могут приводить к смещению глазного яблока, ограничению его подвижности, опущению верхнего века и нарушениям зрения, но основным симптомом является экзофтальм — смещение глазного яблока кпереди. Экзофтальм наблюдается при орбитальной инфекции, воспалении, сосудистой патологии, опухолях и аномалиях развития (синдром Крузона).

Инфекционные поражения глазницы чрезвычайно опасны не только для зрения, но и для жизни пациента. Исключительную опасность представляют эти процессы у детей. Тяжелыми осложнениями являются тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга, менингит.

ИНФЕКЦИИ Целлюлит — гнойное воспаление клетчатки. Выделяют пре-

септальный и орбитальный целлюлит.

Пресептальный целлюлит — инфекционный процесс, в который вовлекаются структуры кпереди от глазничной перегородки. Воспалительный отек век может быть весьма значительным. Зрачковые реакции, острота зрения и подвижность глаза не нарушены. Смещение глазного яблока и хемоз отсутствуют.

Дифференциальную диагностику проводят с другими поражениями глазницы, аллергическим отеком век, псевдоопухо-левыми заболеваниями век, включая халазион.

Лечение. При умеренно выраженном инфекционном процессе эффективны пероральные антибиотики, при этом в большинстве случаев отмечается быстрая динамика воспалительного процесса. Хирургическое дренирование может потребоваться при развитии абсцесса века. При появлении орбитальной симптоматики требуются проведение мульти спиральной компьютерной томографии (МСКТ) глазниц и назначение антибиотиков внутривенно, которые вводят в условиях стационара.

Орбитальный целлюлит — острая бактериальная инфекция мягкотканной клетчатки кзади от глазничной перегородки. Этиология: гнойные процессы в околоносовых пазухах, кожные (гнойничковые) инфекции, травмы головы, инородные тела в глазнице, а также системная инфекция, иммунодефицит.

Клинически характерны лихорадка, экзофтальм, хемоз, ограничение

подвижности глазного яблока, боль при его движениях. Возможны снижение остроты зрения и зрачковые нарушения, что может свидетельствовать о поражении вершины глазницы, в связи с чем требуется применение агрессивной тактики лечения. Неадекватное лечение или его задержка могут привести к прогрессированию инфекции и развитию синдрома вершины глазницы или тромбоза кавернозного синуса, исходом которого являются слепота, параличи черепных нервов, абсцесс головного мозга и даже смерть.

С целью диагностики необходимо проведение МСКТ глазниц и околоносовых пазух.

Лечение. Раннее назначение внутривенно вводимых антибиотиков. Показано раннее дренирование пораженной пазухи, что особенно важно при прогрессировании орбитального процесса, несмотря на введение антибиотиков внутривенно.

Прогноз. До эры антибиотиков орбитальный целлюлит часто приводил к слепоте или смерти. Медикаментозное и хирургическое лечение способствуют улучшению состояния большинства пациентов с целлюлитом или абсцессом глазницы. При развитии тромбоза кавернозного синуса прогноз сложный.

ВОСПАЛЕНИЯ Эндокринная офтальмопатия — аутоиммунное воспалительное

заболевание неизвестной этиологии. Клинически проявляется ретракцией век, симптомом Грефе, экзофтальмом, ограничением подвижности глазного яблока и оптической нейропатией и другими симптомами. У некоторых пациентов характерные глазные проявления возникают при отсутствии объективных данных о дисфункции щитовидной железы (эутиреоидная болезнь Грейвса). Течение офтальмопатии может не соответствовать активности заболевания щитовидной железы.

Диагноз очевиден в случае гипертиреоза при наличии ретракции век, двустороннего экзофтальма (равном или превышающем 20 мм), ограничения подвижности глазного яблока, хемоза, гиперемии конъюнктивы в местах проекции прямых мышц, отека век, верхнего лимбального кератоконъюнктивита и снижения остроты зрения из-за поражения роговицы и оптической нейропатии. У пациентов с нормальным или неизвестным тиреоидным статусом, у которых отсутствуют клинические проявления, диагностика затруднена.

Большинство симптомов эндокринной офтальмопатии обусловлены несоответствием объема костной глазницы и увеличенным объемом мягких тканей. В развитии экзофтальма принимают участие следующие три

механизма: увеличение объема экстраокулярных мышц и орбитальной жировой клетчатки за счет клеточной инфильтрации и нарушенного адипогенеза, а также отек мягких тканей глазницы. Миоциты и фибробласты (преадипоцитарные) упоминались в качестве возможных клеток-мишеней, хотя последние работы свидетельствуют о том, что миоциты к таковым не относятся.

Выделяют следующие формы эндокринной офтальмопатии [Бровкина А. Ф., 2006]: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия.

Женщины болеют в 6 раз чаще. Наиболее высока заболеваемость в возрастных группах 40—44 и 60—64 года у женщин и 45—49 и 65—69 лет у мужчин.

Из пациентов с офтальмопатией Грейвса у 90 % диагностируют диффузный токсический зоб, у 1 % —первичный гипотиреоидизм, у 3 % — тиреоидит Хашимото, у 6 % — эутирео-идные заболевания.

Тиреоидную дермопатию и акропатию в сочетании с офтальмопатией Грейвса диагностируют соответственно у 4 и 1 % больных, миастению — менее чем у 1 %.

Клинические признаки при эндокринной офтальмопатии, помимо экзофтальма и ограничения подвижности глазного яблока: диплопия, слезотечение, ретракция век, инъекция конъюнктивы, отек век, хемоз, лагофтальм, кератопатия, оптическая нейропатия.

Лечение проводят совместно с эндокринологом. Обязательна нормализация функций щитовидной железы. Проводят симптоматическое (искусственная слеза, лубриканты, ношение очков с затемненными стеклами, противоотечные препараты и др.), патогенетически направленное (кортикостероиды, дистанционная гамма-терапия) и хирургическое (костная и жировая декомпрессия глазницы, операции на веках и экстраокулярных мышцах) лечение.

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

К сосудистой патологии глазницы относят: каротидно-кавернозное соустье, варикозное расширение вен глазницы и аневризмы глазной артерии и верхней глазной вены. Подробнее рассмотрим причины образования, клинические проявления и методы лечения каротиднокавернозного соустья. При этой патологии возникает сообщение между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом, что приводит к застою в глазном яблоке и придаточном аппарате глаза, повышению давления в эписклеральных венах. Образование соустья может быть спонтанным и травматическим, высоко- и низкоскоростным, а само соустье

— прямым и непрямым. Часто отмечается острое развитие артериовенозного соустья после тупых травм, например при нетяжелых дорожно-транспортных происшествиях. Классические клинические признаки каротидно-кавернозного соустья: острое развитие экзофтальма, пульсация глазного яблока, красный хемоз и «дующий» шум в ипсилатеральной половине головы. Могут наблюдаться также выраженная застойная инъекция, офтальмоплегия, застойный диск зрительного нерва, расширение вен сетчатки и кровоизлияния в сетчатку, повышение внутриглазного давления.

Помимо стандартного офтальмологического исследования, проводят аускультацию височной области на стороне поражения (определяется «дующий» шум, слышимый в такт пульса), визуализацию глазниц с помощью лучевых методов (ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография с контрастированием). Для подтверждения диагноза выполняют ангиографию.

Дифференциальную диагностику при пульсирующем экзофтальме проводят между каротидно-кавернозным соустьем и аневризмой глазной артерии, врожденным менинго(энцефа-ло)целе, нейрофиброматозом и дефектом верхней стенки глазницы.

При остро возникшем каротидно-кавернозном соустье необходима срочная консультация нейрохирурга. В случае необходимости следует обеспечить срочную транспортировку больного с пульсирующим экзофтальмом в нейрохирургическую клинику.

Хотя и описаны случаи спонтанного закрытия артериовенозных соустий, лечение этой патологии хирургическое, которое осуществляют в

нейрохирургических стационарах. Разобщение артериального и венозного кровотока выполняют посредством внутриартериального баллонирования, наложения клипсы на патологическое соустье.