ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ДРУГИХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ

СРЕДСТВ

Средства для лечения патологии сердечно-сосудистой системы. Амиодарон назначают при тахикардиях и тахиаритмиях различной этиологии, а при брадикардиях, AV-блокаде, заболеваниях щитовидной железы применяют другое антиаритми-ческое лекарственное средство — мексилетин, повышенная чувствительность к которому проявляется диплопией, нистагмом, нарушениями аккомодации.

Амиодарон — антиаритмическое лекарственное средство, вызывающее у 80—90 % пациентов развитие двусторонней токсической амиодароновой кератопатии.

Патогенез изменений в тканях глаза связан с избытком йода в составе амиодарона, связыванием последнего с водородными ионами в лизосомах, образованием полиморфных включений (нерастворимых липидов, липофусцина) внутри базальных клеток эпителия роговицы, конъюнктивы, а также в фиброцитах и эндотелии кровеносных сосудов конъюнктивы.

Клиническая картина. Патологические включения в поверхностных слоях роговицы появляются через 4—12 нед после начала лечения амиодароном (кордароном), причем возможно длительное отсутствие субъективных ощущений. При выраженных изменениях роговицы появляются жалобы на стертый роговичный синдром, «галоэффект» или световые блики вокруг источника света, нечеткость зрения при взгляде вниз, изредка сухость слизистых оболочек глаз и зуд кожи век. Объективно в глубоких слоях эпителия нижней трети роговиц наблюдают разветвленные линии, исходящие из одной точки и состоящие из зернистых серовато-белых или желтоватых включений, не нарушающих чувствительность оболочки и не окрашивающихся флюоресцеином.

Прогноз. После отмены препарата или перехода на прием малых (100 —200 мг) суточных доз отложения в роговице самостоятельно резорбируются в течение 3—7 мес.

Дигоксин, бемекор, метросцилларин (сердечные гликозиды, кардиотоники, производные дигиталиса для лечения хронической сердечной недостаточности, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии) у 18 % пациентов при повышенной чувствительности к ним или передозировке препарата вызывают зрительные галлюцинации, искажение восприятия цвета (ксантопсия, хризопсия), формы и размера предметов

(микроили макропсии), скотомы, мелькание мушек перед глазами, затуманивание и снижение остроты зрения. Возможными факторами патогенеза являются токсическая концентрация препарата в плазме крови, нарушение реполяризации фоторецепторов из-за токсического действия лекарственного средства на АТФазный насос в сетчатке.

Кардиоселективные (атенолол) и неселективные (3-адре-ноблокаторы (пропинолол, тимолол, надолол, пиндолол, фтено-лол), обладающие гипотензивным, антиаритмическим и анти-ангинальным действием, при системном применении могут снижать продукцию слезы и чувствительность роговицы, вызывать сухой кератоконъюнктивит, аллергический конъюнктивит, нарушение аккомодации.

Блокаторы «медленных» кальциевых каналов (нифедипин, норваск) и тиазидные диуретики (фуросемид, гидрохлортиазид) оказывают фототоксическое действие на сетчатку, способствуют нарушению продукции слезы, вызывают развитие конъюнктивита.

Средства для лечения инфекционных и воспалительных заболеваний. Антибиотики из группы фторхинолонов (офлокса-цин, ципрофлоксацин) и тетрациклинов (доксициклин, окситет-рациклин) могут вызывать светобоязнь и необходимость назначения светозащитных очков; прием таривида (офлоксацина) в редких случаях сопровождается диплопией и нарушениями цветоощущения. Часто наблюдается токсическое действие гентамицина и хлорамфеникола на зрительный нерв — токсическая оптическая нейропатия с исходом в атрофию зрительного нерва.

Такой эффект возможен при лечении любым антибиотиком, у которого установлено побочное ототоксическое действие!

Противотуберкулезные препараты (этамбутол, изониазид, рифатер) при системном применении могут вызвать нарушения зрительных функций (расстройства восприятия красного и зеленого цветов, появление скотом и сужение границ поля зрения), парез аккомодации, светобоязнь, оптическую нейропатию и атрофию зрительного нерва.

Сульфаниламиды (триметоприм, гликлазид, толбутамид), назначенные как для лечения инфекции, так и в качестве перорального гипогликемического препарата, могут привести к временной (транзиторной) миопии из-за отека цилиарного тела и увеличения толщины и преломляющей силы хрусталика.

Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен) при длительном применении или повышенной чувствительности пациента вызывают светобоязнь, аллергические проявления — зуд, жжение, покраснение краев век и конъюнктивы, иногда

нечеткость зрения и диплопию.

Противовирусные лекарственные средства (интерферон а2-а) изредка инициируют конъюнктивит или очаговый хориорети-нит аллергической природы, видекс — депигментацию сетчатки.

Другие лекарственные средства. При лечении заболеваний эндокринной системы, в частности онкологических (тамо-ксифен — при раке молочной железы и эндометрия), возможно развитие катаракты и ретинопатии, подобной пигментной дистрофии сетчатки. Токсическое действие противоопухолевого препарата винкристин проявляется нарушениями подвижности глаза и век (паралитическое косоглазие, птоз), гемералопией, оптической нейропатией с исходом в атрофию зрительного нерва. Лекарственные средства, тормозящие овуляцию («таблетки от беременности»), повышают вязкость крови и риск тромбообразования, особенно в мелких венах и у курящих женщин старше 35 лет, что объясняет учащение случаев тромбозов центральной вены сетчатки и ее ветвей у этой группы населения.

Популярный препарат для восстановления эрекции виагра может вызывать преходящее нарушение цветоощущения, нечеткость зрения и гиперчувствительность к свету — фотофобию.

Лекарственное средство, применяемое для подавления кашля, кодеин нарушает координацию движений глаз и вызывает явления диплопии.

Симпатомиметик визин (тетразолин гидрохлорид), предлагаемый для сужения конъюнктивальных сосудов с косметической целью, может привести к повышению артериального и внутриглазного давления, мидриазу, головной боли, тошноте и рвоте, т. е. к острому приступу закрытоугольной глаукомы. Препарат противопоказан детям, а также пациентам с глаукомой и эпителиально-эндотелиальной дистрофией роговицы.

Лекция 8 ВНЕЗАПНОЕ БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ЗРЕНИЯ

Внезапное безболезненное снижение зрения в большинстве случаев может быть обусловлено окклюзией сосудов сетчатки и зрительного нерва, возникающей на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, артериальная гипертензия, пороки сердца, инфекционный эндокардит), а также вследствие повышения вязкости крови при сахарном диабете, заболеваниях кроветворной системы. Реже причиной является кровоизлияние в стекловидное тело или отслойка сетчатки. При наличии болевых ощущений в глазах или в голове и отсутствии признаков

воспаления глаза следует рассмотреть вероятность мигрени, височного гигантоклеточного артериита, ретробульбарного оптического неврита или таких неврологических заболеваний, как кровоизлияние при опухоли гипофиза или острая внутричерепная гипертензия, когда требуется срочная консультация невролога. Эти состояния представляют угрозу для зрения и жизни пациента и требуют от врача любой специальности умения быстро диагностировать заболевание и в кратчайшие сроки оказать первую врачебную помощь.

Этиология. Внезапное снижение зрения может быть следствием как функциональных (синдром «мерцательной скотомы» — глазная мигрень; синдром Барре—Льеу — задний шейный симпатический синдром, цервикальная глаукома; amaurosis fugax — транзиторная амблиопия, «летучая слепота»), так и органических (острое нарушение кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва, оптическая нейропатия различной этиологии, кровоизлияния в стекловидное тело, сетчатку, отслойка сетчатки в области желтого пятна, центральная серозная хориоретинопатия) нарушений.