КЕРАТИТ

Кератиты различной этиологии составляют около 10 % заболеваний, наблюдаемых при амбулаторных приемах.

Кератит является в большинстве случаев односторонним заболеванием. При вовлечении в патологический процесс обоих глаз воспаление возникает, как правило, поочередно на каждом глазу (последовательное течение).

Жалобы на покраснение глаза, снижение зрения, проявляющееся ощущением «тумана» перед глазом, слезотечение,

АЛГОРИТМ«Проведение дифференциальной диагностики при остром конъюнктивите»

светобоязнь, ощущение инородного тела в глазу, боль в глазном яблоке, усиливающуюся при ярком освещении, с возможной иррадиацией в одноименную половину лба и височную область.

Объективные признаки:

• снижение зрения;

•перикорнеальная или смешанная инъекция сосудов глазного яблока;

•воспалительные изменения роговицы:

—при вовлечении в патологический процесс переднего эпителия и боуменовой мембраны возникают отек эпителия, точечные или более обширные его дефекты (эрозии);

—при поражении стромы характерными признаками являются инфильтрат, представляющий собой скопление воспалительных клеток и тканевого детрита, а также ее отек. При осмотре воспалительные изменения определяются в виде помутнений роговицы различной степени, формы (округлые, полосчатые, древовидные и др.) и величины.

Закапывание раствора флюоресцеина (или бенгальского розового) в конъюнктивальный мешок позволяет выявить поверхностные (эрозии) или глубокие (язвы) дефекты роговицы, которые приобретают соответственно ярко-зеленый или розовый цвет в результате абсорбции красящих веществ тканью роговицы;

• слезотечение;

• блефароспазм;

• роговичный синдром (светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, ощущение инородного тела);

• васкуляризация (неоваскуляризация) роговицы (врастание сосудов в роговицу).

ГНОЙНАЯ ЯЗВА РОГОВИЦЫ

Гнойная язва роговицы возникает при внедрении в нее бактериальной флоры: Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, реже — Neisseria gonorrhoeae, Moraxella sp.

Основные факторы патогенеза:

•дефект поверхности роговицы в результате травмы, воспаления (кератит любой этиологии с дефектом поверхности роговицы), патологии век и ресниц, использования контактных линз;

•очаг инфекции (инфекция слезоотводящих путей: хронический дакриоцистит, каналикулит; конъюнктивы — бактериальный конъюнктивит; век — наружный ячмень).

Отмечаются значительная смешанная инъекция сосудов глазного яблока, образование инфильтрата желтоватого или серого цвета в центральной или парацентральной зоне роговицы, язвенного дефекта с гнойной инфильтрацией его краев и дна.

Стерильный гнойный экссудат в передней камере (гипопион), сужение

идеформация зрачка являются признаками сопутствующего воспаления радужки и ресничного тела. При распространении язвы вглубь до десцеметовой мембраны формируется десцеметоцеле — деформация (выпячивание) роговицы кпереди в области язвенного дефекта в результате механического воздействия (внутриглазное давление) на источенную, с нарушением биомеханических свойств роговицу. Этот признак свидетельствует об угрозе перфорации роговицы.

Осложнения: перфорация роговицы с последующими инфицированием влаги передней камеры, гнойной инфильтрацией стекловидного тела (эндофтальмит), а также гнойной инфильтрацией и некрозом всех оболочек глазного яблока (панофтальмит).

Необходима срочная госпитализация в специализированный стационар, а при угрозе перфорации роговицы — экстренная госпитализация.

Посев отделяемого из конъюнктивального мешка — для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Промывание слезных путей проводится для исключения непроходимости и инфекции в слезоотводящих путях.

Антибиотикотерапия: применение глазных капель с интервалом от 30 мин до 1—2 ч, мазей, периокулярных, внутримышечных, внутривенных инъекций. Назначают ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, контрикал), лекарственные средства, расширяющие зрачок (мидриатики).

Проводят коагуляцию роговицы по краям язвенного дефекта для предотвращения прогрессирования процесса и ускорения репаративной регенерации.

Хирургическое лечение (сквозная лечебная кератопластика или биологическое покрытие) показано при прогрессировании заболевания и угрозе перфорации роговицы.

Исход заболевания — купирование воспаления с формированием стойкого помутнения роговицы (бельмо), возможны слепота, уменьшение размера глазного яблока — субатрофия. При панофтальмите — «анатомическая гибель» глаза в связи с необходимостью удаления глазного яблока.

ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ Возбудителями герпетического кератита являются вирусы простого

герпеса (ВПГ), чаще всего ВПГ-1, реже ВПГ-2 (оку-логенитальный тип); возможно поражение вирусом опоясывающего герпеса. Преимущественно встречается рецидивирующий герпес.

Клинические формы заболевания разнообразны и характеризуются различной глубиной поражения роговицы (поверхностные — эпителиальные до 30 %, реже глубокие — стромальные формы).

Показаны противовирусные и иммуностимулирующие препараты (препараты прямого действия — антиметаболиты, интерферон и его индукторы — местно в каплях и мазях, курсами в таблетках и инъекциях. Необходимы профилактика бактериальной суперинфекции (особенно при формах с дефектом поверхности роговицы), стимуляция регенерации роговицы.

При комбинированном лечении лекарственные средства дополняют микродиатермокоагуляцией, лазеркоагуляцией роговицы, операцией лечебной пересадки роговицы (кератопластики).