ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Глазная мигрень (синдром «мерцательной скотомы») рассматривается неврологами как аура, т. е. предшественница приступа классической мигрени, и возникает на фоне спазма в бассейне задних мозговых артерий

— затылочных и шпорных, снабжающих зрительные центры в коре затылочных долей головного мозга. При этом в парацентральной зоне поля зрения (чаще одного глаза) появляются участок выпадения и световые мелькания (мерцательная скотома), иногда в виде разноцветных точек, звездочек, ломаных линий, а также кратковременное снижение остроты зрения. В течение 15—20 мин скотома расширяется к периферии, занимая половину поля зрения (гемианопсия). Через 15—20 мин скотома начинает уменьшаться от центра к периферии поля зрения, еще через 5—10 мин остаются единичные фотопсии на крайней периферии. Острота зрения полностью восстанавливается, объективные изменения глазного статуса отсутствуют. Через 20—30 мин после исчезновения скотомы в большинстве случаев возникают приступ сильной головной боли с типичной локализацией в половине головы на стороне, противоположной скотоме, или по типу сжимающего обруча в области лба и затылка, иногда с явлениями гемианестезии, гемипареза, а также тошнота, рвота, повышенная чувствительность к свету и звукам. Длительность приступа в среднем 6 ч, после чего остаются недомогание и усталость.

Лечение. Назначают крепкий сладкий натуральный кофе или чай, психомоторные стимуляторы (кофеин внутрь по 0,1 г или подкожно по 1 мл 10—20 % раствора), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак внутрь по 0,5 г 1 раз в сутки, или внутримышечно по 3 мл раствора, содержащего 25 мг диклофенака в 1 мл, или ректально в суппозиториях по 100 мг), вазоконстрикторы (а-адреноблокатор эрготамина гидротартрат по 0,4 мг под язык, максимальная доза 10 мг/сут). В межприступном периоде рекомендуют наблюдение и лечение у невролога.

Шейная мигрень (цервикальная глаукома, синдром заднего шейного симпатического сплетения, синдром Барре—Льеу) обусловлена нарушением кровообращения в концевых ветвях задних мозговых артерий (затылочных, шпорных) или компрессией заднего длинного симпатического нерва вследствие патологических изменений в шейном отделе позвоночника, сдавливания позвоночных артерий при шейном

лимфадените, новообразованиях.

Основными признаками заболевания являются приступообразная боль в задней половине головы (часто с иррадиацией по задней поверхности шеи), иногда шум в ухе на стороне поражения, а также ощущение «выдавливания» глаза из орбиты на стороне поражения, туман перед глазом, расширение зрачка (мидриаз), конъюнктивальная инъекция и умеренное повышение внутриглазного давления (ВГД).

Диагноз устанавливают на основании данных рентгенографии, магнитно-резонансной томографии, ангиографии шейного отдела позвоночника. Дифференциальный диагноз проводят с острым приступом глаукомы.

Лечение то же, что и при глазной мигрени. Вне приступа пациенты нуждаются в наблюдении невролога, ортопеда, физиотерапевта, врача по лечебной физкультуре.

Amaurosis fugax (транзиторная монокулярная амблиопия, «летучая слепота») — кратковременная преходящая безболезненная потеря зрения одного глаза, одно из наиболее частых проявлений глазного ишемического синдрома. Основной причиной является кратковременная эмболия артериол сетчатки одного глаза фрагментами распадающейся атероматозной бляшки или пристеночных тромбов из области бифуркации ипсилатеральной общей сонной или внутренней сонной артерии, реже — подключичных и позвоночных артерий. К факторам риска относят гиперхолестеринемию, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, курение, пороки сердца, артерииты. Провоцирующими факторами могут быть резкий поворот головы, подъем артериального давления. Возникает внезапная безболезненная потеря зрения одного глаза на 30 с — 5 мин, реже — концентрическое сужение поля зрения по типу шторы на 10 —20 мин, темные пятна или выпадение горизонтальной половины поля зрения с последующим спонтанным полным восстановлением функций. При исследовании глазного дна в момент приступа выявляют спазм и эмболы в просвете артерий, вне приступа глазное дно и зрительные функции без изменений.

Диагноз устанавливают по данным аускультации области проекции сонных артерий, УЗИ сонных артерий (допплерография, сканирование), ангиографии головного мозга. Необходимы консультации ангио- и нейрохирургов, невролога, кардиолога.

Радикальное лечение предполагает применение реконструктивной хирургии сонных артерий.

ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Окклюзия центральной артерии сетчатки — острое нарушение кровообращения в стволе центральной артерии сетчатки (ЦАС) и/или ее ветвях. Частота заболевания составляет примерно 1 на 10 000 населения (чаще наблюдается у мужчин). Основными причинами заболевания являются спазм, тромбоз или эмболия артериол сетчатки. Как правило, возникает на одном глазу, хотя при спазмах изредка встречается двустороннее поражение. К факторам риска относят нейроциркуляторную дистонию, гипертоническую болезнь, экзо- и эндогенные интоксикации организма, височный гигантоклеточный артериит, нарушение реологических свойств крови, сахарный диабет, переломы больших трубчатых костей (опасность жировой эмболии фрагментами костного мозга), внутривенные вливания (опасность воздушной эмболии), массивная кровопотеря в результате травм, хирургических операций, маточного или желудочного кровотечения (возможность коллапса артериол сетчатки).

После нарушения кровообращения в артериях сетчатки развивается ишемический некроз ее внутренних слоев, за которым следуют аутолиз и отложение в слое разрушенных ганглиозных клеток и фрагментированных остатков нервных волокон, липидных субстанций и макрофагов. В заключительной стадии внутренние слои сетчатки почти лишены клеток, сосуды облитерированы, зрительный нерв атрофирован.

Больные жалуются на внезапную безболезненную потерю зрения одного глаза либо, реже, секторальное выпадение в поле зрения. При осмотре уже через 15—20 мин после начала заболевания в центре глазного дна появляется обширный серовато-белый очаг помутнения сетчатки (ишемический инфаркт) в форме горизонтального овала с нечеткими контурами, захватывающий желтое пятно и участок вокруг диска зрительного нерва; центр желтого пятна сохраняет темно-красный цвет (симптом вишневой косточки). Артерии сетчатки резко и неравномерно сужены (в виде четок), в них могут определяться фрагментация столбика крови, маятникообразное движение крови в сосуде, вены обычно сужены.

При неблагоприятном развитии болезни возникает атрофия зрительного нерва, артерии сетчатки суженные, частично запустевшие. Острота центрального зрения в 50—60 % случаев снижается до счета пальцев у лица, в 10 % регистрируется слепота. Примерно в 1 % случаев

через 4—10 нед развивается неоваскуляризация диска и угла передней камеры глаза с резким повышением внутриглазного давления и сильнейшим болевым синдромом — вторичная неоваскулярная глаукома.

Лечение следует начинать немедленно, не позднее чем через 40 мин с момента появления жалоб.

Больные нуждаются в срочной консультации офтальмолога и стационарном лечении, которое включает назначение:

•спазмолитиков (внутривенно эуфиллин, ксантинола ни-котинат, никотиновая кислота, сермион, трентал);

•мочегонных средств (внутрь ацетазоламид);

•ингаляций карбогена — газовой смеси, состоящей из 5— 7 % углекислого газа и 95—93 % кислорода (вдыхание чистого кислорода ухудшает ретинальный кровоток!);

•фибринолитической и антикоагулянтной терапии (после анализа коагулограммы);

•противовоспалительной терапии (дексазон парабуль-барно). Ишемическая оптическая нейропатия — острое нарушение

кровообращения в сосудах диска зрительного нерва (передняя ишемическая нейропатия) или передней орбитальной (ретро-ламинарной) части зрительного нерва (задняя ишемическая нейропатия). Острая ишемическая оптическая нейропатия — наиболее частое заболевание зрительного нерва (42—49 % всех случаев его поражения). Чаще всего заболевание развивается в возрасте 55—65 лет (в 5 раз чаще у мужчин, чем у женщин) на фоне атеросклеротических изменений сонных артерий (общей или внутренней) и их ветвей в сочетании с артериальной гипертензией (особенно опасны периоды временной артериальной гипотензии, появляющейся после купирования гипертонического криза) и сахарным диабетом. Артериальные формы ишемической нейропатии развиваются на фоне васкулитов (височный гигантоклеточный артериит, неспецифический аортоартериит, васкулиты при ревматических болезнях, ВИЧ-инфекции и пр.). В патогенезе ишемической оптической нейропатии имеет значение остро развивающийся дисбаланс между резко снизившимся перфузионным давлением в задних коротких цилиарных артериях и оставшимся неизменным или возросшим показателем ВГД.

Заболевание начинается остро, симптоматика односторонняя. Пациенты предъявляют жалобы на внезапное резкое снижение зрения одного глаза, иногда с ощущением выпадения центрального поля зрения (пятно перед глазом) или горизонтальной гемианопсии (выпадение нижней половины поля зрения). Если острота зрения достаточна для проведения

исследования периферического зрения, то при передней ишемической нейропатии выявляют секторообразный дефект или горизонтальную гемианопсию (чаще выпадает нижняя половина поля зрения). Для задней ишемической нейропатии более характерно концентрическое сужение границ поля зрения, иногда с центральными и парацентральными скотомами. Острая ишемическая нейропатия зрительного нерва, как правило, сочетается с сосудистой патологией сердца, головного мозга и в ряде случаев может быть предвестником инсульта или инфаркта миокарда.

При любой форме заболевания отмечают явления ангио-склероза сетчатки. При передней ишемической нейропатии изменения на глазном дне появляются на 2-е сутки от начала заболевания. Диск зрительного нерва частично или полностью бледный, увеличен в размере, с неровными нечеткими границами, слегка проминирует в стекловидное тело — картина ишемического отека диска и прилежащей сетчатки. В половине случаев в отечной ткани диска наблюдают единичные радиально расположенные штрихообразные кровоизлияния. При задней ишемической нейропатии диск зрительного нерва обычно не изменен, хотя иногда можно заметить его легкую отечность и гиперемию. В центральной зоне сетчатки в 50— 60 % случаев выявляют очаги сухой склеротической дистрофии.

Показаны срочная консультация офтальмолога и госпитализация для проведения неотложных лечебных мероприятий. Алгоритм лечения аналогичен действиям при острой непроходимости ЦАС и ее ветвей.

Лечение направлено на улучшение основного и коллатерального кровотока, нормализацию микроциркуляции, транскапиллярного обмена и метаболизма в ишемизированных тканях, улучшение реологических свойств крови. При височном гигантоклеточном артериите обязательно назначение глюкокортикоидов с целью иммуносупрессии до нормализации СОЭ. При критическом (50 % и более) стенозе сонных артерий необходима консультация ангиохирурга.

В течение 3 нед — 2 мес от начала заболевания развивается частичная или полная атрофия зрительного нерва. У 60—70 % больных острота зрения остается стабильно низкой или продолжает снижаться вплоть до полной слепоты, у остальных повышается на 0,1—0,2, однако дефекты поля зрения остаются постоянными. У 13—15 % больных в последующие 3 —5 лет наблюдают аналогичное поражение второго глаза (при височном гигантоклеточном артериите рецидив на противоположной стороне может развиться уже через 3—4 дня).

Окклюзия (тромбоз) центральной вены сетчатки и ее ветвей — нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки (ЦВС) и/или ее

ветвях. Чаще возникает у мужчин 40— 70 лет на фоне гипертонической болезни (особенно часто через 1—2 сут после купирования гипертонического криза — так называемый синдром обкрадывания), атеросклероза, сахарного диабета, глаукомы, полицитемии, височного гигантоклеточного артериита, васкулита при одновременной окклюзии ЦАС; у женщин 35—45 лет может развиться на фоне длительного приема средств, тормозящих овуляцию («таблетки от беременности»). Таким образом, главными этиологическими факторами являются внешнее давление на вены, венозный стаз, нарушение реологических свойств крови и дистрофические изменения эндотелия вен.

Для заболевания характерны жалобы на значительное безболезненное снижение зрения одного глаза, появившееся утром после сна. Острота зрения снижается в среднем до 0,6— 0,3 и может продолжать ухудшаться в течение ближайших дней из-за распространения отека сетчатки от диска в область желтого пятна, однако полная слепота не наступает никогда. При офтальмоскопии область диска зрительного нерва скрыта мутной отечной сетчаткой с множеством радиально расположенных кровоизлияний в виде полосок, штрихов, языков пламени (симптом раздавленного помидора), вены сетчатки резко извиты, утолщены, частично погружены в глубину отечной сетчатки. Отек сетчатки может дойти до макулярной зоны с последующим формированием кистозной макулодистрофии, появлением центральной скотомы, необратимым снижением остроты зрения до 0,1— 0,08 и утратой способности читать и писать. В части случаев кровоизлияния распространяются в стекловидное тело, что на 6—8 мес исключает возможность детального осмотра глазного дна и замедляет восстановление нормального зрения.

Диагноз устанавливают на основе типичных жалоб (ухудшение зрения утром после сна), данных анамнеза о наличии сопутствующих заболеваний, незначительного снижения зрения в предшествующие 7—10 дней, определения остроты зрения и границ поля зрения (поиск скотом), измерения ВГД, биомикроскопии, офтальмоскопии. Иногда в первые дни болезни и обязательно через 1,5 мес производят флюоресцентную ангиографию глазного дна для выявления зон отека и неоваскуляризации сетчатки, определения показаний к лазерной коагуляции проблемных участков. Лабораторные исследования включают общий и биохимический анализы крови, коагуло-грамму с показателем МНО и протромбиновый индекс в динамике на фоне лечения.

В течение 2—3 мес кровоизлияния рассасываются, происходит реканализация пораженного сосуда, образуются коллатерали с венами

хориоидеи. Примерно в 20 % случаев развиваются достаточно тяжелые осложнения: кровоизлияние в стекловидное тело, неоваскуляризация сетчатки и радужки, ведущая к вторичной неоваскулярной глаукоме с выраженным болевым синдромом или к отслойке сетчатки (перечисленные виды патологии требуют оперативного лечения), а также кистозная макулодистрофия. Кроме того, у половины больных, перенесших тромбоз вен сетчатки, через 1—2 года развился инсульт или инфаркт миокарда, что подтверждает мнение о целесообразности регулярного контроля и коррекции состояния свертывающей системы крови у таких больных пожизненно. Так же регулярно следует контролировать уровень ВГД в пострадавшем глазу.

Лечение следует начинать в 1—2-й день заболевания, некоторый эффект возможен до 5-го дня. В острой фазе назначают антикоагулянты прямого действия (гепарин в инъекциях по 10 000 ЕД в течение 4—6 дней), затем непрямые антикоагулянты внутрь (варфарин), парабульбарные инъекции кортикостероидов (дексазон), антиоксидантов (эмоксипин), тромбо-литики (рекомбинантная проурокиназа внутривенно или воб-энзим внутрь). Внутрь назначают венотоники (эскузан по 15 капель 3 раза в сутки в течение 20 дней, курс детралекса или троксевазина), антиагреганты (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота), ангиопротекторы (этамзилат), мочегонные средства, внутривенно капельно пентоксифиллин (трен-тал), дексазон, гемокорректоры (декстран, повидон), внутримышечно солкосерил. Через 1,5—2 мес под контролем флюоресцентной ангиографии при необходимости (кистозный отек сетчатки в макулярной зоне, неоваскуляризация) производят лазерную коагуляцию сетчатки.

При окклюзии ветвей ЦВС (чаще верхневисочной ветви) прогноз восстановления зрения в большинстве случаев удовлетворительный. При тромбозе основного ствола зрение редко восстанавливается полностью изза возможного формирования кистозной макулодистрофии и как следствие центральной скотомы. Иногда заболевание приводит к полной слепоте глаза из-за неоперабельной тракционной отслойки сетчатки или заканчивается удалением глаза (энуклеацией) при вторичной неоваскулярной глаукоме с некупируемым болевым синдромом.

Оптическая нейропатия при интоксикации суррогатами алкоголя. Заболевание обусловлено приемом внутрь метилового спирта (метанола, древесного спирта), этиленгликоля (в составе антифриза, тормозной жидкости) или этилового спирта, содержащего различные примеси (метиловый спирт и альдегид в денатурате; метиловый спирт, ацетальдегид и эфирные масла в одеколоне, лосьонах; ацетон, бутиловый и амиловый

спирты в политуре). Метанол и этиленгликоль быстро всасываются в желудке и тонкой кишке, метаболизируются преимущественно в печени алкогольдегидрогеназой с образованием муравьиной кислоты и формальдегида (метанол) или щавелевоуксусной кислоты, гликолевого альдегида, глиоксаля (этиленгликоль). Продукты метаболизма оказывают нейротокси-ческое действие (поражение сетчатки, зрительного нерва, белого вещества головного мозга), а также вызывают метаболический ацидоз, поражение почек, печени и других органов.

Латентный период продолжается от 1—6 ч до нескольких суток. Первые симптомы — мелькание «мушек» или ощущение «сетки» перед обоими глазами при пока еще относительно высокой, вплоть до 1,0, остроте зрения (вследствие множественных мелких отрицательных центральных скотом из-за неравномерного отека отдельных пучков аксонов зрительного нерва); возможна диплопия. Через 2—3 дня (реже через несколько часов) острота зрения обоих глаз снижается до сотых или нуля, зрачки расширяются и становятся ареактивными.

На фоне чувства опьянения через несколько часов (реже через несколько дней) после приема суррогатов алкоголя появляются тошнота, рвота, диарея, боль в животе и голове. На 2—3-й день головная боль и головокружение усиливаются, диспепсические расстройства сопровождаются жаждой, тахикардией, цианозом кожи и слизистых оболочек, болью и судорогами в икроножных мышцах. Затем может наступить кома и смерть. При отравлении этиленгликолем характерны также боли в пояснице, анурия, острая сердечно-легочная и печеночнопочечная недостаточность.

При исследовании поля зрения выявляют типичные центральные скотомы при нормальных или суженных границах поля зрения, реже наблюдают только сужение границ. В первые дни после приема суррогатов алкоголя, как и при ретробульбарном неврите, изменений на глазном дне не наблюдают. Впоследствии развиваются гиперемия и отек дисков зрительных нервов обоих глаз, аналогичные офтальмоскопической картине папиллита. Через 3—4 нед обычный цвет и четкость границ дисков восстанавливаются, однако чаще имеет место побледнение либо височной половины, либо всей поверхности диска, т. е. атрофия зрительного нерва разной степени выраженности.

Мероприятия неотложной помощи сводятся к удалению токсичного вещества: промывание желудка через зонд (оптимально 10 % раствором натрия гидрокарбоната), ранний гемодиализ, перитонеальный диализ, форсированный диурез. Кроме того, показано введение антидотов: 100 мл

30 % раствора этанола (либо водки) однократно, затем каждые 3 ч перорально по 50 мл 3—4 раза (либо 5 % раствора этанола внутривенно капельно в дозе 1—2 г/кг в сутки). При отравлении этиленгликолем дополнительно назначают кальция хлорид или глюконат (по 10—20 мл 10 % раствора внутривенно повторно) для связывания щавелевой кислоты. Для коррекции ацидоза назначают 4 % раствор натрия гидрокарбоната внутривенно (до 1000—1500 мл/сут), для профилактики отека головного мозга — дегидратирующую терапию (глицерин, маннитол).

Лечение оптической нейропатии включает:

•дегидратирующую терапию: перорально ацетазоламид с калия и магния аспарагинатом, 40 % раствор глюкозы внутривенно;

•десенсибилизирующую терапию: ретробульбарные или парабульбарные инъекции дексаметазона (0,5 мл 0,4 % раствора, на курс 10 —15 инъекций), курс преднизолона перорально;

•коррекцию нарушений метаболизма: витамины группы В, ноотропные препараты (пирацетам), триметилгидра-зиния пропионат (милдронат), этилметилгидроксипири-дина сукцинат (мексидол), актовегин;

•иммунокоррекцию: бендазол (дибазол) перорально в течение 2—3

мес.

Прогноз заболевания зависит от количества и концентрации токсичного вещества, индивидуальной чувствительности к нему пациента (активности алкогольдегидрогеназы), срока и объема оказанной помощи. Чаще всего улучшение наступает в течение 1 мес после отравления, острота зрения может восстанавливаться до 0,7—0,8. Затем через 6—8 мес относительного благополучия зрение резко снижается до 0,1—0,2, сотых или нуля из-за прогрессирующей атрофии зрительного нерва. Возможны и другие варианты клинического течения:

•ухудшение в острый период без последующего улучшения;

•ухудшение в острый период с последующим улучшением и стабилизацией зрительных функций;

•ремиттирующее течение с чередованием ухудшений и улучшений. Гемофтальм (интравитреальная геморрагия) — кровоизлияние в

стекловидное тело. При умеренном кровоизлиянии могут возникать плавающие помутнения в стекловидном теле (положительные относительные скотомы), острота зрения при частичном гемофтальме может быть нормальной или незначительно сниженной. Тотальный гемофтальм приводит к значительной безболезненной потере зрения.

Причинами гемофтальма могут являться артериальная гипертензия,

атеросклероз, пролиферативная диабетическая ретинопатия (разрыв новообразованных сосудов сетчатки), возрастная макулярная дегенерация (разрыв стенок новообразованных сосудов субретинальной неоваскулярной мембраны), задняя отслойка стекловидного тела (натяжение и разрыв мелких сосудов в момент отделения стекловидного тела от сетчатки), травмы, отслойка сетчатки (повреждение мелких сосудов сетчатки при формировании разрыва).

Жалобы. Пациенты жалуются на быстрое ухудшение зрения вплоть до полной потери предметного зрения. При осмотре методами биомикроскопии и офтальмоскопии определяют выраженное ослабление (или отсутствие) рефлекса глазного дна, а в стекловидном теле обнаруживают сгустки крови и взвесь форменных элементов.

Лечение. В ранние сроки применяют различные методы консервативной терапии, направленные на предупреждение рецидива геморрагий и их рассасывание. В первые 2 сут независимо от объема кровоизлияния назначают гемостатическую терапию — этамзилат (дицинон), аминокапроновую кислоту и ангиопротекторы. Через 2—3 сут при отсутствии свежих кровоизлияний начинают лечение, направленное на рассасывание крови в стекловидном теле. Главными средствами комплексной терапии являются фибринолитики. В ранние сроки высокоэффективно субконъюнктивальное или парабульбарное введение естественного фибринолитика гепарина в сочетании с дексаметазоном. Для рассасывания фибрина используют активаторы плазмина: стрептазу и гемазу субконъюнктивально. Продолжительность лечения зависит от перечисленных выше факторов, но чаще всего для рассасывания частичного гемофтальма требуется несколько курсов соответствующей терапии. В связи с возможным развитием соединительнотканной пролиферации в более поздние сроки фибринолитики становятся менее эффективными и вместо них назначают субконъюнктивальные инъекции протеолитических ферментов (кол-лализин), вобэнзим в таблетках внутрь.

При наличии сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз) интравитреаль-ные кровоизлияния часто возникают на фоне венозных микротромбозов. Для улучшения микроциркуляции в сосудах глазного яблока и предупреждения возможных рецидивов микротромбозов в комплексную терапию таких кровоизлияний включают препараты, улучшающие реологические свойства крови, в частности антиагреганты и венотоники под контролем свертываемости крови. Для купирования процессов перекисного окисления липидов целесообразно добавлять антиоксиданты, а для лечения сопутствующего в

большинстве случаев гемофтальму (особенно травматическому) отека макулярной области сетчатки — ингибиторы карбоангидразы — ацетазоламид (диакарб). Наличие обще сом этических заболеваний требует их адекватного лечения у соответствующих специалистов как с целью успешной терапии интравитреального кровоизлияния, так и для предупреждения рецидивов.

При отсутствии положительной динамики рассасывания частичного гемофтальма в течение 1—2 мес, в особенности при тенденции к образованию соединительнотканных шварт в стекловидном теле, необходимо решить вопрос об оперативном лечении гемофтальма и других помутнений стекловидного тела — витрэктомии, заключающейся в полном или частичном удалении стекловидного тела. Современные методики витрэктомии связаны с меньшим риском развития осложнений по сравнению с длительным нахождением крови в стекловидном теле, которое представляет опасность из-за токсического действия продуктов распада крови на внутриглазные структуры, а также из-за тракционного воздействия на сетчатку соединительнотканной пролиферации.

Тотальный (полный) гемофтальм, как правило, плохо поддается консервативному лечению, в связи с чем эта тяжелая внутриглазная патология является показанием к раннему (в первые дни или недели) оперативному лечению. Витрэктомия, помимо предупреждения токсического действия продуктов распада крови на внутриглазные структуры, позволяет быстро восстановить прозрачность витреальной полости и провести необходимое лазерное, а при наличии показаний и оперативное лечение сопутствующей ретинальной патологии. В связи со значительным усовершенствованием технологий витрэктомии эту операцию в настоящее время стали гораздо шире применять для лечения грубых помутнений стекловидного тела, в том числе гемофтальма.

Отслойка сетчатки — заболевание, характеризующееся отделением нейроэпителия сетчатки от подлежащего слоя пигментного эпителия. Часто встречающаяся регматогенная (идиопатическая, первичная) отслойка сетчатки развивается в результате ее сквозного разрыва и скопления в субретинальном пространстве (т. е. между слоем палочек и колбочек и пигментным эпителием сетчатки, остающимся в контакте с хориоидеей) жидких фракций стекловидного тела. Распространенность этого клинического варианта отслойки сетчатки в общей популяции составляет

1:10 000.

Реже наблюдаются вторичные (нерегматогенные) отслойки сетчатки, возникающие как осложнения других заболеваний глаза: например,

тракционная отслойка сетчатки вследствие пролиферирующей диабетической ретинопатии или последствий тромбоза ЦВС (разрастание новообразованных сосудов в сетчатке, перед ней и в стекловидном теле с последующим образованием по ходу сосудистых пучков фиброзных тяжей, деформирующих стекловидное тело и смещающих сетчатку) или экссудативная отслойка сетчатки, обусловленная накоплением экссудата между сетчаткой и хориоидеей при хориоретините или гипертонической нейроретинопатии. Факторами, предрасполагающими к возникновению отслойки, являются деформация стекловидного тела и отслойка его пограничных мембран (вследствие высокой близорукости, воспалительных процессов, пролиферирующей ретинопатии, хирургических вмешательств с манипуляциями на стекловидном теле), периферические дистрофии сетчатки (кистовидная, решетчатая и др.), опухоли сосудистого тракта глаза.

Факторами, непосредственно инициирующими развитие регматогенной отслойки сетчатки, как правило, являются механическая травма (контузия или ранение) глаза и глазницы либо интенсивное и резкое натуживание (подъем тяжестей, потужной период родов, запор), нарушающее венозный отток в области головы и шеи и вызывающее резкий подъем ВГД со смещением сетчатки.

Пациенты предъявляют жалобы на ощущение световых вспышек в глазу при изменении направления взора (фото-псии), искривление прямых линий (метаморфопсии), появление на периферии поля зрения участка его ограничения в виде колеблющейся занавески. Острота центрального зрения

вначальных стадиях не изменена, однако при периметрии определяется локальное сужение границ поля зрения, соответствующее локализации отслойки сетчатки. При офтальмоскопии участок отслойки сетчатки имеет серо-желтый цвет, слегка приподнятую складчатую поверхность, напоминающую морскую рябь или поверхность песчаного бархана, подрагивает при движениях глаза. На светлом фоне отслоенной сетчатки контрастно выделяются один или несколько четко ограниченных красных участков округлой, овальной или подковообразной формы: разрывы, сквозь которые просвечивает красный фон хориоидеи. Ретинальные дефекты чаще локализуются в верхневнутреннем квадранте глазного дна в зоне прикрепления к склере верхних косых мышц. При отсутствии лечения через несколько месяцев после появления отслойки прозрачность сетчатки снижается, участок отслойки приобретает форму пузыря, проминирующего

встекловидное тело и часто прикрывающего диск зрительного нерва. При этом образуется обширная воронка тотально отслоенной сетчатки,

вершиной которой является диск зрительного нерва, развиваются гипотония, помутнение стекловидного тела. В этой стадии уже отслоена не только периферическая часть сетчатки, но и область желтого пятна, поэтому зрение снижается до светоощущения с неправильной светопроекцией или до движения руки у лица.

Диагноз устанавливают на основе данных анамнеза (случаи отслойки сетчатки в семье у кровных родственников, выявление предрасполагающих факторов), характерных жалоб, результатов исследования зрительных функций, тонометрии, офтальмоскопии в условиях максимально расширенного зрачка, УЗИ глаза. Дополнительно выполняют циклоскопию

— осмотр крайней периферии глазного дна и ресничного тела с помощью специальной контактной трехзеркальной линзы Гольдманна с целью поиска и уточнения локализации разрывов или офтальмоскопию в сочетании с локальным вдавлени-ем склеры с помощью склерокомпрессора.

Дифференциальную диагностику проводят между регмато-генной и вторичной отслойкой сетчатки при подозрении на опухоль сосудистого тракта.

В большинстве случаев характер заболевания односторонний, прогрессирующий, без признаков боли и покраснения глаза. Скорость прогрессирования отслойки сетчатки в значительной степени зависит от локализации разрывов: если они расположены в нижней половине глазного дна, течение заболевания более медленное и благоприятное. При длительно существующей отслойке сетчатки развиваются стойкая гипотония глазного яблока, катаракта, хронический иридоциклит, субатрофия глазного яблока и неизлечимая слепота.

Лечение отслойки сетчатки хирургическое. Цель операции — блокирование разрывов сетчатки, уменьшение объема глазного яблока с целью восстановления контакта между разобщенными слоями сетчатки. При регматогенной отслойке сетчатки основными операциями являются различные варианты вдавления склеры имплантатами, фиксированными швами на ее поверхности (пломбирование — локальное вдавление силиконовой пломбой в зоне разрыва, циркляж — круговое вдавление эластичной силиконовой нитью в области экватора глазного яблока).

Эффект операции может быть усилен криопексией, диатермо-, фотоили лазерной коагуляцией по границам участка отслойки сетчатки для дополнительной фиксации сетчатки к подлежащей хориоидее и склере за счет слипчивого воспаления или введением в стекловидное тело расширяющихся газов, перфторорганических соединений или силиконового масла. При вторичных отслойках сетчатки производят

операции на стекловидном теле (витрэктомия, рассечение витреоретинальных сращений — шварт) с целью устранения его тракционного действия на сетчатку или удаляют новообразование сосудистого тракта глаза (фотокоагуляция, органосохраняющая резекция или энуклеация).

После операций по поводу отслойки сетчатки проводят местную и общую противовоспалительную терапию; больных осматривают на следующий день, затем еженедельно в течение первого месяца, через 2—3 мес и в дальнейшем 1 раз в 6 мес, обращая внимание на качество блокады разрывов сетчатки и состояние стекловидного тела и сетчатки в интактном глазу. Пациентам рекомендуют избегать любых видов деятельности, связанных с наклоном, вибрацией и сотрясением головы, и не поднимать тяжести.

В плане улучшения зрения прогноз неопределенный, зависит от давности отслойки сетчатки, локализации разрывов, состояния стекловидного тела и качества операции, которая должна быть произведена в максимально короткие сроки после диагностики отслоения сетчатки; в таких случаях хорошие зрительные функции и стойкую репозицию оболочек глаза можно прогнозировать в 90 % случаев. При длительности существования отслойки сетчатки от 2 до 6 мес такого эффекта операции добиваются примерно в 50 % случаев, а после 6 мес восстановление зрения возможно в 10 % случаев и менее.

Предупреждение развития отслойки сетчатки имеет исключительно важное значение в сохранении зрения больных, имеющих перечисленные выше факторы риска: необходимо проводить регулярный осмотр периферических отделов глазного дна с расширенным зрачком, предупреждать пациентов с дистрофиями и отслойкой стекловидного тела о необходимости срочного офтальмологического обследования при появлении фотопсий, плавающих «мушек», дефектов поля зрения. Целесообразно выполнять эффективную и безопасную амбулаторную процедуру профилактической лазерной коагуляции по границе выявленных зон кистовидной и решетчатой периферической дистрофии сетчатки, в зонах витреоретинальных тракций. Если эти изменения выявлены у беременной, то показания к проведению такой манипуляции считаются абсолютными, иначе роды могут спровоцировать развитие отслойки сетчатки.

Центральная серозная хориоретинопатия — заболевание, характеризующееся локальной серозной отслойкой нейроэпителия и/или пигментного эпителия сетчатки в области желтого пятна. Заболевают в основном (75—80 %) мужчины в возрасте 20—40 лет. Обычно поражается

один глаз, часто (около 30 %) наблюдаются рецидивы.

Этиология в большинстве случаев неясна. Факторами риска являются эмоциональное и физическое напряжение (чаще заболевают мужчины с гиперэмоциональным типом психики), контакт с аллергенами, системная терапия кортикостероидами или сосудосуживающими препаратами, эндогенный гиперкор-тицизм, системная красная волчанка, у женщин — беременность.

В патогенезе заболевания имеет значение сочетание двух факторов: появление дефекта в мембране Бруха и пигментном эпителии сетчатки желтого пятна и локальное повышение проницаемости стенок хориокапилляров в этой зоне вследствие ангиоспазма. В результате возникают просачивание серозного экссудата из сосудов хориоидеи и его скопление между слоями нейроэпителия и пигментного эпителия (или под пигментным эпителием). Поверхность макулярной сетчатки становится выпуклой, проминирует в стекловидное тело.

Жалобы на быстрое снижение остроты зрения одного глаза (чаще до 0,6—0,5, хотя возможны варианты и более значительного снижения зрения); при этом перед глазом появляется овальное серое пятно (относительная центральная скотома), в пределах которого создается ощущение «взгляда через слой воды». Возможно искривление прямых линий в центре поля зрения (метаморфопсии), уменьшение размеров предметов (микропсии), одностороннее нарушение цветоощущения (синий оттенок при восприятии красного, желтого и зеленого цветов), замедление адаптации к темноте и свету. Также наблюдается незначительный (в пределах 1 дптр) сдвиг клинической рефракции в сторону гиперметропии, что объясняется некоторым укорочением переднезадней оси глаза из-за про-миненции макулярной сетчатки в стекловидное тело.

При офтальмоскопии отмечают исчезновение светового макулярного рефлекса, отслоенная сетчатка макулы слегка приподнята в виде выпуклого овала размером около 0,5— 5 диаметров диска зрительного нерва, имеет серо-желтый оттенок. Через 4—5 нед на задней поверхности отслоенной сетчатки появляются точечные желтовато-белые белковые отложения — преципитаты.

Б течение 1—6 мес может происходить самоизлечение: спонтанная резорбция субретинальной жидкости, прилегание отслоенной сетчатки, повышение остроты зрения до исходного уровня или чуть ниже, однако могут длительно сохраняться метаморфопсии и скотома. После рецидивов центральной серозной хориоретинопатии в сетчатке макулы появляются очаги неравномерной пигментации из-за субатрофии пигментного

эпителия.

Диагноз устанавливают на основании типичных жалоб, данных исследования зрительных функций, офтальмоскопии. Наиболее информативным методом является флюоресцентная ангиография глазного дна. На ангиограмме четко выявляют дефект пигментного эпителия — точечный ярко флюоресцирующий очаг просачивания красителя из хориоидеи под сетчатку, а также истинные размеры скопления субретинального экссудата. В сомнительных случаях выполняют дополнительные исследования: оптическую когерентную томографию сетчатки, ангиографию с красителем индоцианиновым зеленым, УЗИ.

Дифференциальную диагностику проводят с опухолями хориоидеи, субретинальной хориоидальной неоваскуляризацией, ямками диска зрительного нерва. У пожилых пациентов исключают возрастную макулярную дистрофию и кистозную ма-кулодистрофию.

Лечение. В ряде случаев лечения не требуется, однако с учетом сведений о патогенезе и факторах риска центральной серозной хориоретинопатии в течение 2—3 нед назначают ан-тигистаминные и дегидратирующие препараты, ангио- и рети-нопротекторы (комплексы «Окувайт Лютеин», «Лютеин форте», антиоксидант метилэтилпиридинол (эмоксипин), иногда системные Р-адреноблокаторы. При отсутствии резорбции субретинального экссудата более 4—6 мес может быть выполнена «мягкая» аргонлазерная коагуляция в фокусе вытекания флюоресцеина, выявленном при флюоресцентной ангиографии, однако закрытие рубцом дефекта пигментного эпителия и прилегание отслойки не улучшают зрительные функции. Кроме того, осложнениями лазерного лечения может быть неоваскуляризация хориоидеи и центральная скотома. Для зрения прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако в 30 % случаев возникают рецидивы.

Лекция 9 ТРАВМЫ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

Травмы органа зрения — одна из основных причин слепоты и слабовидения вследствие их высокой частоты и значительной тяжести возникающих нарушений.

Первичная инвалидность вследствие травм составляет 22,8 % в структуре инвалидности по зрению.

Травмы органа зрения происходят у людей молодого трудоспособного возраста (20—35 лет). Широко распространен детский травматизм.

По этиологии различают бытовой, детский, производственный (промышленный), спортивный, автодорожный, криминальный, боевой

травматизм и травмы катастроф.

Наиболее распространены бытовые травмы, тяжесть которых чаще всего невелика, а результаты восстановления органа зрения высоки (до 70 % улучшения).

Тяжесть травм определяется:

•сочетанностью поражений;

•комбинированностью повреждающих факторов;

•инфицированностью (загрязненностью) раны;

•поздней обращаемостью;

•двусторонней локализацией повреждений.

Наиболее тяжелые автодорожные, криминальные, боевые травмы и травмы катастроф.

Самыми тяжелыми последствиями травм можно считать двусторонние повреждения органа зрения, когда диагностируют двусторонний амавроз или анофтальм.

Сочетанные повреждения — это одновременные повреждения нескольких топографических областей (например, глаза и его вспомогательного аппарата, глаза и ЛОР-органов, головного мозга, грудной клетки, конечностей, брюшной полости и т. д.).

Комбинированные повреждения характеризуются:

•воздействием нескольких повреждающих факторов (механического, термического, химического);

•взаимным отягощением действия факторов.

Основными видами травм глаза являются:

•микротравмы;

•контузии;

•ранения;

•ожоги;

•лучевые (электромагнитные) повреждения. Среди травм органа зрения выделяют:

▲ травмы придаточного аппарата; ▲ травмы глазного яблока;

▲ сочетанные повреждения глазного яблока и придаточного аппарата.