САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет. Заболевание характеризуется прогрессирующей дисфункцией сосудов почек, кожи, глаз, обусловленной хронической гипергликемией.

Патогенез. Повреждение эндотелия мелких сосудов обусловливает развитие микроаневризм, кровоизлияний, неоваскуляризации. Главным фактором риска является не столько стабильно высокий уровень глюкозы в крови, сколько резкие колебания последнего.

Отмечаются патологические изменения во всех отделах органа зрения

— вспомогательном аппарате, переднем и заднем сегментах глазного яблока.

1.Вспомогательный аппарат глаза', рецидивирующие ячмени и халазионы, хронический блефарит, микроаневризмы сосудов конъюнктивы, субконъюнктивальные кровоизлияния, парезы черепных нервов (астенопия, диплопия, косоглазие).

2.Передний сегмент', рубеоз (неоваскуляризация) радужки, рецидивирующие гифемы, вторичная неоваскулярная глаукома, осложненная заднекапсулярная катаракта.

3.Задний сегмент: диабетическая ангио- и ретинопатия (неравномерное утолщение и извитость вен, микроаневризмы, нарушение проходимости капилляров; в дальнейшем появление в сетчатке очаговых изменений — кровоизлияний, твердых липидных экссудатов, белых «ватообразных очагов», отека сетчатки желтого пятна, неоваскуляризации). Впоследствии наблюдаются рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм), преретинальный фиброз, деформации стекловидного тела, витреоретинальные тракции и тракционные отслойки сетчатки, что является основной причиной необратимой потери зрения.

Классификация диабетической ретинопатии. Различают простую (препролиферативную, непролиферативную) и пролиферативную диабетическую ретинопатию. Процесс двусторонний, может быть асимметричным. В любой стадии диабетической ретинопатии возможно развитие макулярного отека.

Клиническая картина. Простая (препролиферативная, непролиферативная) диабетическая ретинопатия имеет три степени:

• I степень (слабая) характеризуется мелкими, округлыми, единичными

или множественными микроаневризмами; очаговыми изменениями — точечными и овальными кровоизлияниями, желтыми твердыми липидными экссудатами (преимущественно в центральной части глазного дна);

•II степень (умеренная) характеризуется тем, что к перечисленным выше симптомам добавляются неравномерное «четкообразное» расширение и извитость вен, белые «ватообразные очаги» в сетчатке (микроинфаркты в слоях нервных волокон и ганглиозных клеток сетчатки). На флюоресцентной ангиографии глазного дна видны отдельные участки непроходимости капилляров;

•III степень (сильная) — на фоне развившихся признаков ретинопатии возникают кровоизлияния во всех квадрантах сетчатки.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется тем, что к признакам простой ретинопатии добавляется неоваскуляризация в области диска зрительного нерва, сетчатки и/или радужки. По ходу новообразованных сосудов разрастается фиброзная ткань. На глазном дне

еесозревание и уплотнение приводят к сморщиванию и тракционной отслойке сетчатки. Прорастание фиброваскулярных конгломератов в стекловидное тело вызывает деформацию последнего, рецидивирующие гемофтальмы, тракционные отслойки сетчатки.

Фиброваскулярные разрастания на поверхности радужки являются причиной рецидивирующих кровоизлияний в переднюю камеру (гифем), а в дальнейшем по мере формирования фиброваскулярной мембраны на поверхности трабекулы нарушается отток внутриглазной жидкости через угол передней камеры, развивается вторичная неоваскулярная глаукома, ко-

торая может завершиться атрофией зрительного нерва и неизлечимой слепотой.

•Стадия ранних изменений — неоваскуляризация сетчатки и диска зрительного нерва, преретинальный фиброз;

•Стадия поздних изменений — витреоретинальный фиброз, рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело, тракционная отслойка сетчатки -» необратимая слепота.

Диагностика. Для постановки диагноза проводят:

•полное офтальмологическое обследование (тонометрия, гониоскопия, тщательный осмотр радужки с целью выявления на ее поверхности новообразованных сосудов, бинокулярную офтальмоскопию с широким зрачком, в сомнительных случаях выполняют флюоресцентную иридоангиографию;

•флюоресцентную ангиографию глазного дна;

•электрофизиологическое исследование, УЗИ — по показаниям;

•консультации эндокринолога, терапевта;

•регулярный контроль артериального давления, уровня глюкозы и липидов в крови, глюкосилатов гемоглобина.

Дифференциальная диагностика. Диабетическую ретинопатию дифференцируют от гипертонической ретинопатии, тромбоза центральной вены сетчатки и/или ее ветвей, радиационной (лучевой) ретинопатии. Реже приходится исключать наличие ретинопатии на фоне заболеваний системы кроветворения, глазного ишемического синдрома, саркоидоза.

Больные диабетом должны обязательно находиться под диспансерным наблюдением окулиста. Периодичность осмотров:

•в отсутствие признаков диабетической ретинопатии — 1 раз в год;

•при простой (препролиферативной, непролиферативной) диабетической ретинопатии I степени — 1 раз в 6 мес;

•при простой (препролиферативной, непролиферативной) диабетической ретинопатии II и III степени — 1 раз в 3 мес;

•при пролиферативной диабетической ретинопатии — 1 раз в 1—3

мес.

Диабетическая ретинопатия развивается примерно через 5 лет после начала заболевания сахарным диабетом. При длительности заболевания до 10 лет изменения органа зрения выявляют у 25—27 % пациентов, а после 10 лет —у 70—80 %. При продолжительности заболевания от 20 лет и более диабетические изменения глаз имеются у 95 % больных, причем у 30 —50 % наблюдается самая тяжелая форма поражения — пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Лечение:

а Стадия ранних изменений:

— панретинальная лазерокоагуляция сетчатки;

— лазерокоагуляция новообразованных сосудов радужки;

— фотодинамическая терапия;

— медикаментозная терапия — протеолитиченские ферменты, ангиопротекторы, антиоксиданты, гипогликемические средства;

— диспансерное наблюдение эндокринолога и окулиста. ▲ Стадия поздних изменений:

— витрэктомия;

— транссклеральная криоретинопексия;

— диспансерное наблюдение эндокринолога и окулиста, консервативная терапия.

Принципы лечения:

•стабильная компенсация уровня глюкозы в крови;

•симптоматическая консервативная терапия с целью коррекции нарушенного метаболизма, профилактики кровоизлияний в сетчатку и стекловидное тело — курсы по 3—4 мес дважды в год ангиопротекторами, антиоксидантами, в частности эмоксипином, цитаминами (ретиналамин), протеолитическими ферментами;

•лазерная коагуляция сетчатки — фокальная при микроаневризмах, фокальная или сетчатая при макулярном отеке, панретинальная при пролиферативной ретинопатии;

•витрэктомия — при наличии фиброваскулярных конгломератов в стекловидном теле и тракционной отслойке сетчатки;

•регулярное устранение микроаневризм, неоваскуляризации, макулярного отека в начальной стадии уменьшает риск значительного снижения зрения до 5 %.

Прогноз для зрения. При I стадии эффект лечения хороший, в начале стадии пролиферации — удовлетворительный, в конце — возможности лазерной коагуляции полностью исчерпаны, лечение бесполезно.