ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
АТЕРОСКЛЕРОЗ Офтальмологические признаки атеросклероза выражены во всем
органе зрения и его вспомогательном аппарате, что является следствием системного поражения артерий эластического (аорта и ее ветви) и мышечно-эластического (коронарные, церебральные, ретинальные и др.) типа, повышенной проницаемости сосудистых стенок и выхода плазмы крови с высоким уровнем липидов за пределы сосудистого русла:
•вспомогательный аппарат глаза — ксантелазма век;
•передний сегмент глаза — старческая дуга (arcus senilis);
•задний сегмент глаза: дистрофия стекловидного тела, атеросклеротическая ретинопатия, друзы мембраны Бруха, возрастная макулярная дегенерация (центральная хориоретинальная дистрофия, сенильная или инволюционная макуло-дистрофия).
Бозрастная макулодистрофия (ВМД) — хроническое двустороннее дистрофическое заболевание с преимущественным поражением хориокапиллярного слоя хориоидеи, мембраны Бруха и пигментного эпителия сетчатки желтого пятна.
Патогенез: образование коллоидных друз между мембраной и пигментным эпителием -э атрофия или экссудативная отслойка пигментного эпителия макулы субретинальная неоваскуляризация -> экссудация, геморрагии -> рубцевание.
Основные признаки: появление центральных метаморфопсий, скотом, снижение visus до 0,1 и более; на глазном дне в зоне макулы определяется округлый выпуклый очаг грязно-серого цвета, окруженный геморрагиями, твердыми экссудатами, пигментацией. Это одно из самых распространенных заболеваний пожилых людей, причем частота его увеличивается с возрастом: 1,6 % — в возрасте 51—64 лет, 11 % — в возрасте 65—75 лет и 27,9 % — у лиц старше 75 лет, чаще встречается у женщин; является основной причиной необратимой потери центрального зрения во второй половине жизни.
Лечение. Необходимы диспансерное наблюдение, медикаментозная,
лазерная и фотодинамическая терапия, хирургическое удаление субретинальных неоваскулярных мембран. Лечение ВМД должно быть регулярным и обязательно непрерывным. Скорость прогрессирования макулодистрофии существенно возрастает под воздействием солнечных лучей, поэтому пациенты должны носить солнцезащитные очки. Необходим ежедневный контроль функционального состояния сетчатки желтого пятна обоих глаз по сетке Амслера.
При атрофической неэкссудативной ВМД назначают антиоксиданты (одноили двухмесячные курсы приема внутрь витаминов А, С, Е, микроэлементов цинка, селена, меди, экстракта черники с ретинопротекторами — лютеином и зеаксан-тином — окувайт-лютеин, лютеин-форте), внутримышечные и парабульбарные инъекции 1 % раствора метилэтилпириди-нола (эмоксипин); дезагреганты и сосудорасширяющие препараты — пентоксифиллин (трентал), винпоцетин (кавин-тон), цитамины (ретиналамин) — по 2 курса в год (весной и осенью).
При экссудативной дисциформной ВМД проводят местную терапию (парабульбарные инъекции дексазона) и общую дегидратационную терапию, гемостатик этамзилат (дицинон). Эндовитреально вводят ингибиторы ангиогенеза (авастин, луцентис), устраняют субретинальные неоваскулярные мембраны (лазерная коагуляция, фотодинамическая терапия).
Прогноз. Происходит постепенная утрата центрального зрения в течение 4—8 лет; периферическое зрение сохраняется.
Артериальная гипертензия:
•эссенциальная (первичная, гипертоническая болезнь);
•вторичная (симптоматическая):
—ренопаренхиматозная (гломерулонефрит, нефропатия, туберкулез, новообразования почек);
—вазоренальная (ишемия почки вследствие стеноза или окклюзии почечных артерий при атеросклерозе, фиб-ромускулярной дисплазии, при тромбозе или аневризме артерий почек);
—эндокринные (феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм, гипоили гипертиреоз);
—прочие (лекарственные, хронический алкоголизм, атеросклеротическая гипертензия у пожилых, офисная).
Офтальмоскопическая картина при артериальной гипертензии. Гипертоническая ретинопатия — комплекс изменений ретинальных сосудов и окружающей их ткани сетчатки и зрительного нерва при
артериальной гипертензии, соответствующих изменениям сосудов головного мозга и в меньшей степени почек.
Патогенез. При поражении артериол глазного дна происходит вначале спазм, а затем эластофиброз, реже гиалиноз их стенок, выраженность которого зависит от степени гипертензии и длительности заболевания.
Клиническая картина. Согласно отечественной классификации М. Л. Краснова (1953), выделяют четыре стадии заболевания:
I стадия — гипертоническая ангиопатия — обратимые функциональные изменения только сосудов сетчатки: изменение соотношения калибра артерий и вен за счет сужения артериол (А:В = 1:2, 1:3), некоторое распрямление артериол и более тупой угол их ветвления, избыточная «штопорообразная» извитость венул (особенно между диском зрительного нерва и макулой и вокруг нее) — симптом Гвиста (Адамюка— Гвиста), единичные симптомы артериовенозного перекреста (симптомы Салюса, Адамюка—Салюса—Гунна) I степени. Последний признак обусловлен тем, что более жесткая вследствие спазма или склероза стенок артерия сетчатки в участках естественного перекрещивания сдавливает расположенную под ней вену; при этом дистальный конец вены расширяется из-за застоя крови, а проксимальный приобретает вид конуса, обращенного вершиной к артерии.
IIстадия — гипертонический ангиосклероз — органические изменения ретинальных сосудов, обусловленные уплотнением и снижением прозрачности их стенок, усилением способности отражать лучи света; расширение светового блика (рефлекса) по ходу сосудов; через помутневшую стенку артериол хуже виден красный столбик крови (симптом медной и серебряной проволок). Постоянно наблюдаются симптомы Салюса I—III степени (при симптоме Салюса II степени суженный истонченный участок вены под артерией изгибается в виде дуги,
асимптом Салюса III степени характеризуется кажущимся отсутствием вены, продавленной в глубину сетчатки, в области перекреста) и симптом Гвиста. Эта стадия почти не встречается при симптоматических вторичных гипертензиях.
IIIстадия — гипертоническая ретинопатия — вокруг изме-ненньгх сосудов появляются очаги в ткани собственно сетчатки (геморрагии, светло-желтые «твердые» экссудаты — липиды и скопления макрофагов, серовато-белые «мягкие» экссудаты — белковый транссудат, плазморрагии, «белые ватообразные» очаги — зоны ишемического инфаркта сетчатки в слое нервных волокон); кровоизлияния могут распространяться на задние отделы стекловидного тела (частичный ге-мофтальм). В этой стадии
ретинопатии возможно появление жалоб на снижение остроты зрения, плавающие пятна перед глазом (скотомы) и др. Следует успокоить пациента, объяснить, что на фоне обычного лечения гипертонической болезни все эти ощущения исчезнут в течение 3—6 нед (время резорбции очаговых изменений в сетчатке); помутнения стекловидного тела остаются дольше — не менее 3— 6 мес.
Наличие «ватообразных очагов» в сетчатке следует расценивать как угрозу развития почечной недостаточности, в связи
с чем необходимо соответствующим образом скорректировать системную терапию!
IV стадия — гипертоническая нейроретинопатия — к явлениям ангиопатии, ангиосклероза и ретинопатии присоединяются отек и помутнение сетчатки над диском зрительного нерва, маскирующие его истинные границы, кровоизлияния в ткани диска, обширные (размером 1— 2 диаметра диска) расплывчатые очаги экссудативной отслойки сетчатки. В области желтого пятна между радиально расположенными нервными волокнами появляются отложения «мягкого» экссудата, образующие характерную фигуру полной или неполной «макулярной звезды». Данная стадия ретинопатии встречается редко: либо при злокачественной гипертонической болезни, либо при вторичной (симптоматической) гипертензии; описанные выше изменения могут завершиться значительным и необратимым снижением зрения из-за возможной атрофии зрительного нерва.
Международная классификация гипертонической ретинопатии (по
Keith-Wagener, 1939):
I стадия — слабое сужение артерий, ангиосклероз, симптомы I степени Салюса, Гвиста;
II стадия — выраженное сужение артерий, симптомы Са
люса II—III степени, мелкие кровоизлияния, твердые экссудаты; III стадия — «ватообразные очаги» в сетчатке, отек сетчат
ки, кровоизлияния типа «языков пламени»;
IV стадия — выраженный отек и проминенция диска, рез
кое сужение сосудов, «ватообразные очаги», фигура «звезды» в макуле. Классификация гипертонической ретинопатии (по М. Л. Краснову,
1953):
•гипертоническая ангиопатия;
•гипертонический ангиосклероз;
•гипертоническая ретинопатия;
•гипертоническая нейроретинопатия.
Результаты исследования глазного дна позволяют врачу-интернисту получить важную информацию о состоянии органов-мишеней у конкретного больного, помогают определить уровень риска осложнений в каждом случае, дают четкое представление о долговременном прогнозе и облегчают принятие решения о начале, характере антигипертензивной терапии. По предложению Европейских обществ по гипертонии и атеросклерозу, а также кардиологов, российских экспертов по изучению артериальной гипертонии установлены критерии расчета риска ИБС и других осложнений в течение 10 лет.
Критерии стратификации риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт, инсульт), артериальной гипертензии на ближайшие 10 лет в зависимости от стадии гипертонической ретинопатии по Международной классификации:
•группа низкого риска (менее 15%) — глазное дно без гипертонических изменений;
•группа среднего риска (15—20 %) —глазное дно без гипертонических изменений;
•группа высокого риска (20—30 %) — I—II стадии;
•группа очень высокого риска (более 30 %) — III—IV стадии. Особенности клинической картины гипертонической ретинопатии при
вторичных артериальных гипертензиях:
•быстрое прогрессирование (от ангиопатии до нейроретинопатии — от 2 нед);
•частое отсутствие стадии ангиосклероза (молодой и средний возраст пациентов);
•наличие «фигуры звезды» в области макулы (около 85 % случаев). При гестозах симптомы гипертонической нейроретинопатии являются
абсолютным показанием к немедленному прерыванию беременности на любом сроке !!! (угроза острой почечной недостаточности и гибели женщины и плода).
Лечение гипертонической и атеросклеротической ретинопатий у офтальмолога в большинстве случаев не требуется — вполне достаточно обычной системной терапии основного заболевания с использованием дезагрегантов, сосудорасширяющих, антисклеротических препаратов. В стадии нейроретинопатии назначают мочегонные препараты, ангиопротекторы, позже используют протеолитические ферменты (местно электрофорез папаина, коллализина или проводят курс лечения вобензимом, назначая его для приема внутрь). При появлении обширных кровоизлияний в сетчатку или перед ней (преретиналь-ных) проводят курс
парабульбарных инъекций антиоксидантов (эмоксипин) и электрофорез протеолитических ферментов.
Существует опасность развития тяжелых осложнений с риском частичной или полной утраты зрения: в случае гипертонической ретинопатии речь идет о рецидивирующем гемо-фтальме и тромбозах вен сетчатки, при атеросклеротической ретинопатии чаще встречаются окклюзии артериол сетчатки и зрительного нерва, атрофия зрительного нерва.
Прогноз для зрения в стадиях ангиопатии, ангиосклероза, ретинопатии благоприятный, при нейроретинопатии — сомнительный.