ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ
Повышенной чувствительностью (генетически обусловленной) к глюкокортикостероидам — ГКС (бетаметазон, гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон и др.) обладают около 5 % пациентов, принимающих эти лекарственные средства (побочные эффекты по типу В). Форма введения лекарственных средств (системное или местное применение) не имеет значения. Точных данных о патогенезе возникающих побочных эффектов нет, однако развитие катаракты связывают с повышением уровня глюкозы в крови на фоне лечения ГКС, вызывающим накопление жидкости в хрусталике и повреждение структуры его протеинов. Безопасная доза ГКС до настоящего времени не установлена.
Зоны поражения в глазу:
•вспомогательный аппарат — двусторонний экзофтальм;
•передний сегмент:
—зрачок — мидриаз, парез аккомодации;
—роговица — снижение местного иммунитета -» вторичная грибковая или вирусная инфекция;
—трабекула (внутренняя стенка венозного синуса склеры — шлеммова канала) — отек -» склероз —» нарушение оттока внутриглазной жидкости -» вторичная стероидная глаукома (наиболее ранние изменения регуляции внутриглазного давления возможны уже через 20—30 дней после начала лечения);
—хрусталик — задержка жидкости -» расслоение волокон в виде «водяных щелей и вакуолей» -» необратимое помутнение (заднекапсулярная, изредка ядерная стероидная катаракта) через б мес и более.
Тактика ведения пациента:
• обследование у окулиста до начала терапии глюкокортикостероидами (оценка исходного состояния всех пациентов) и через 1 мес, а затем — 1 раз
в3 мес;
•при повышении ВГД замена принимаемых препаратов препаратами других групп или ведение по правилам лечения ПОУГ;
•при критическом снижении зрения из-за катаракты — экстракция катаракты.
ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ АНТИПСИХОТИЧЕСКИХ НЕЙРОЛЕПТИКОВ
Антипсихотические нейролептические препараты (мелле-рил, сонапакс, мелипрамин, тиоридазин) — производные фено-тиазина (трициклические антидепрессанты). Эти препараты применяют при лечении депрессивных состояний различной этиологии, ночного энуреза у детей.
Патогенез побочных эффектов со стороны органа зрения обусловлен антихолинергическим действием лекарственных средств на продукцию слезы, ресничную мышцу и сфинктер зрачка, а также токсическим действием на дегидрогеназу в палочках сетчатки, нарушающим синтез родоспина, что ведет к накоплению липидов из разрушенных периферических сегментов нейрорецепторов в пигментном эпителии сетчатки и появлению офтальмоскопической картины ее пигментации.
Факторы риска (типы А, С): токсической считается суточная доза 1600 мг, максимальной терапевтической — до 800 мг/сут. В отечественной психиатрии используют суточную дозу 300— 600 мг/сут. Меллериловая ретинопатия может развиться уже через 2—9 нед после начала лечения; наблюдается в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин.
Зоны поражения в глазу:
• передний сегмент:
—мидриаз, парез аккомодации (редко);
—угнетение слезопродукции, разрушение прекорнеаль-ной слезной пленки, сухой кератоконъюнктивит (редко);
—роговица — субэпителиальные и интрастромальные светло-желтые, затем пигментированные точечные отложения, отек эпителия и стромы, стертый роговичный синдром, радужные круги («галоэффект») перед глазами вокруг источника света (типично);
—хрусталик — отложения в виде гранул в передних кортикальных слоях хрусталика (редко);
• задний сегмент (основная мишень):
—сетчатка — зернистая или точечная пигментация различной локализации (в макуле, парамакулярно или диффузная равномерная) по типу «костных телец» или «зерен перца» с дальнейшим формированием грубых глыбок или пигментных бляшек, окруженных зоной депигментации
(меллериловая ретинопатия). До появления офтальмоскопических изменений возникают гемералопия, билатеральные центральные скотомы, происходит снижение остроты центрального зрения до 0,4—0,6, иногда нарушения цветоощущения (типично).
Диагностика. Необходимы исследование зрительных функций, ЭРГ, ФАГ, офтальмоскопия. Дифференциальную диагностику проводят с пигментной дистрофией сетчатки.
Клиническое течение, прогноз. Зрительные функции в 50 % случаев восстанавливаются в течение 6—12 мес после начала заболевания. Офтальмоскопические изменения необратимы.
Тактика ведения пациента:
•диспансерное наблюдение у окулиста до начала лечения, а затем 1 раз в 6 мес;
•немедленная отмена принимаемого препарата и замена его другим препаратом.
ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ НАРКОТИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ
Токсическое действие на орган зрения оказывают кокаин, амфетамин и метамфетамин, марихуана, фенциклидин, производные лизергиновой кислоты (ЛСД), вдыхаемые пары растворителей (толуин, ксилен, метилхлорид, трихлорэтилен, клей).
Наиболее часто наблюдаются зрительные галлюцинации, обусловленные наркотической энцефалопатией: иллюзии искажения формы и размера объектов, радужные вспышки света перед глазами. Ингаляция трихлорэтилена может вызывать диплопию, нарушения контрастности, дисхроматопсию, амблиопию. Употребление кокаина и метамфетамина сопровождается мидриазом и парезом аккомодации, часто осложняется бактериальным кератитом. Причиной заболевания роговицы может быть как прямой токсический эффект, вызывающий нейротрофические изменения в оболочке глаза, так и механические микротравмы порошком (кокаин). При развитии некроза слизистой оболочки и костей носа вследствие кокаиновой зависимости возникают отек диска зрительного нерва, скотомы, изменения границ поля зрения. Действие морфина и героина проявляется миозом и спазмом аккомодации, сухостью в глазах изза угнетения слезопродукции и повреждения прекорнеальной слезной пленки. Длительное применение марихуаны (тетрагидроканнабинол — активный компонент производных конопли) при любой форме введения вызывает гиперемию конъюнктивы, снижение слезопродукции и внутриглазного давления. Внутривенное введение любого наркотика нестерильной иглой может осложниться септицемией и развитием на глазном дне метастатических очагов бактериального или микотического хориоретинита.