2) Ренопаренхиматозная аг:

Патогенез:

-Увеличение объема циркулирующей плазмы, в рез-те нарушения выделительной ф-ии почек.

- Активация РААС вследствие сосудистых поражений и, особенно, при развитии нефропатии.

- Развитие внутриклубочковой гипертензии в рез-те вазоконстрикции преимущественно отводящих артериол.

***Хронический гломерулонефрит:

В связи с тем, что заб м/т протекать латентно, АГ м.б единственным симптомом, что в значительной степени затрудняет своевременную диагностику основного заболевания.

Клиника:

- Молодой возраст.

- Преимущественное повышение ДАД, при САД, не превышающем 180 мм рт.ст.

- Устойчивость АД.

- Отсутствие кризов.

Наличие хотя бы минимальных изменений при исследовании мочи, с преобладанием эритроцитов и цилиндров.

Диагноз уст-ся на основании допплер-иссл-я и Rg-исследования, окончательный – т/о на основании биопсии.

***Хронический пиелонефрит:

На ранних стадиях заб заподозрить пиелонефритический генез АГ позволяет интермиттирующий хар-р повышения АД, связанный с обострением пиелонефрита.

Клиника: познабливание, дизурия, олигурия, одутловатость лица, субфебрилитет, признаки воспалит процесса в крови и моче. При длит анамнезе, АГ приобретает стойкий хар-р, с преимущественным повышением ДАД.

Диагноз устанавливается на основании инструментальных методов исследования – выявления деформации чашечно-лоханочного аппарата, уменьшения размеров почек и нарушения функции, асимметрия поражения.

***Поликистоз:

Повышение АД при поликистозе я-я результатом ишемии паренхимы из-за кистозного перерождения, нефросклероза и/или присоединения вторичной инфекции и вторичного пиелонефрита. При значительном увеличении почек диагноз м/о заподозрить при пальпации, подтвердить – при использовании инструментальных методов исследования (урография, ультразвуковое исследование, компьютерная томография).

Лечение ренопаренхиматозной АГ зависит от хар-ра основного заб и сохранности ф-ии почек. Лечение при остром гломерулонефрите, д.б направлено на нормализацию объема циркулирующей плазмы и вкл немедикаментозные методы (ограничение жидкости и соли), и назначение петлевых диуретиков – фуросемида.

Для коррекции АД препаратами выбора я-я ингибиторы АПФ (эналаприл, энап) и сартаны, обладающие не т/о антигипертензивным, но и нефропротекторным эффектом.

При одностороннем поражении и сморщенной нефункционирующей почке, в случае рефрактерной артериальной гипертензии, целесообразна нефроэктомия. Нормализация давления возможна после трансплантации почки.

19. Инфекционный эндокардит. Этиология и патогенез. Клиника, варианты течения. Диагностика. Течение и исход. Принципы лечения

поражение эндокарда (микробной, реже грибковой), ведущее к нарушению функций и деструкции клапанного аппарата. Характерный признак воспаления - вегетации, располагающиеся на створках клапанов или на эндокарде свободных стенок сердца. Различают острый и подострый инфекционный эндокардит.

Этиология: бактерии Гр+ (стреп, стаф) >Гр-, грибы рода кандида и др. При остром инфекционном эндокардите причиной воспаления обычно бывает золотистый стафилококк, поражающий нормальные створки (первичный инфекционный эндокардит), что быстро приводит к их деструкции и возникновению метастатических очагов. Подострый инфекционный эндокардит обычно вызывает зеленящий стрептококк; такой эндокардит возникает на поражённых створках (т.е. вторичный инфекционный эндокардит, например при недостаточности клапанов или стенозе отверстия). Для него нехарактерно образование метастатических очагов.

Отмечены особенности клинического течения и различия в этиологических факторах обычного инфекционного эндокардита, инфекционного эндокардита у наркоманов, применяющих наркотики внутривенно, а также инфекционного эндокардита клапанных протезов.

Патогенез: Инфекционный эндокардит возникает вследствие взаимодействия трёх факторов:

• состояния организма человека (предрасполагающих факторов в виде патологии сердца, в первую очередь его клапанного аппарата);

• бактериемии, возникающей при ряде обстоятельств (преходящая бактериемия);

• тропности микроорганизма к эндокарду и степени вирулентности.

Повреждение эндотелия (в результате воздействия на него высокоскоростного и турбулентного потока крови, называют первичным) приводит к адгезии тромбоцитов, способствует отложению фибрина и формированию тромба на месте поражённого эндотелия - возникает небактериальный тромботический эндокардит. При бактериемии данный тромб служит областью адгезии микроорганизмов и развития инфекционного эндокардита. Циркулирующие микроорганизмы оседают в области небактериального эндокардита и размножаются, преодолевая защитные механизмы организма.Преходящая бактериемия (часто возникает при обычной чистке зубов, сопровождающейся кровотечением). Причиной бактериемии могут быть хирургические, диагностические вмешательства на мочеполовых путях, на жёлчных путях, ССС, ЛОР-органах и ЖКТ. Вегетации, сформированные размножившимися бактериями, оседающими тромбоцитами и нитями фибрина, создают защитную зону, куда не могут проникнуть фагоциты и одновременно из кровотока диффундируют питательные вещества, что в совокупности формирует идеальные условия для роста микробных колоний. Активная инфекция распространяется в соединительную ткань сердца, приводя к её деструкции, что проявляется отрывом и прободением створок клапанов, отрывом сухожильных нитей. Фиксирующиеся на клапанах микроорганизмы вызывают иммунные нарушения, способные привести к повреждению различных органов и тканей. Вегетации чаще располагаются в левых отделах сердца - на аортальном и митральном клапанах. У лиц, внутривенно применяющих наркотики, как правило, поражается трёхстворчатый клапан. Необходимо учитывать, что вегетации возникают чаще при наличии недостаточности клапана, чем стеноза. При этом вегетации располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или желудочковой стороне аортального клапана.

Клин к: Жалобы разнообразны. лихорадка, озноб, ночная потливость, повышенная утомляемость, анорексия, снижении массы тела, артралгии, миалгии. Развёрнутая клиническая картина болезни включает повышение температуры тела (чаще субфебрилитет), кожные высыпания, изменения дистальных фаланг пальцев ("барабанные палочки") и ногтей ("часовые стёкла"), увеличение селезёнки, поражение почек (протеинурия), артралгии (реже артрит), тромбоэмболии и тромбоваскулиты в различных органах (в частности, в головном мозге), а также анемию, увеличение СОЭ, повышение уровня γ-глобулинов.

Острый инфекционный эндокардит без адекватной терапии имеет быстрое течение, рано вызывает осложнения и ведёт к гибели больного в течение 4-6 нед.

Подострая форма протекает менее прогрессивно, и при отсутствии лечения больной умирает через 6 мес и более.

Диагн: ОАК умеренную нормохромную анемию, чаще при подострой форме заболевания. отмечают увеличение СОЭ.Типично обнаружение CРБ; ОАМ микрогематурию и протеинурию.

Гемокультура - Бактериемия при подостром инфекционном эндокардите носит постоянный характер. ПЦР. ЭКГ нарушения проводимости (АВили синоатриальная блокада).

Эхо-КГ вегетации - выявляют при их размере не менее 4-5 мм,можно выявить перфорацию створок, абсцессы, разрыв синуса Вальсальвы. ЭхоКГ используют также для наблюдения за динамикой процесса и эффективностью лечения.

Леч: госпитализация, постельного режима вплоть до разрешения острой фазы воспалительной реакции. Лечение в стационаре проводят до полной нормализации температуры тела и лабораторных показателей, отрицательных результатов бактериологического исследования крови и исчезновения клинических проявлений активности заболевания.

Этиотропное лечение инфекционного эндокардита - антибиотикотерапия. Гр+ пеницициллином, полусинтетическими пенициллинами, цефалоспоринами I и II поколений или ванкомицином. Гр- цефалоспоринов III поколения (цефтазидим, цефтриаксон, цефотаксим), аминогликозидов (гентамицин, нетилмицин), фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин), карбапенемов (имипенем+циластатин, меропенем). При грибковой этиологии используют амфотерицин B и флуконазол. Хир: протезирование клапанов и удаление вегетаций, независимо от активности инфекционного процесса.

Абсолютные показания Нарастание сердечной недостаточности или её рефрактерность к лечению.

 Устойчивость к антибактериальной терапии в течение 3 нед.  Абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца.Грибковая инфекция.Эндокардит искусственного клапана.Деструкция клапана с развитием его выраженной недостаточности.

Относительные показания Повторные эмболизации вследствие деструкций вегетаций.Сохранение лихорадки, несмотря на проводимую терапию.Увеличение размеров вегетаций в ходе лечения.

20.  Ревматоидный артрит. Классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Ревматоидный артрит (РА) - воспалит ревматическое заб неустановленной этиологии, хар-ся симметричным хр эрозивным артритом периферических суставов и системным воспалительным поражением внутренних органов.

Этиология:

не установлена. Важную роль играет генетич предрасположенность и горм нарушения. Чаще у женщин репродукт возраста, уменьшение активности заболевания во время беременности и обострение в послеродовом периоде.

В роли «артритогенных» м/т выступать факторы: экзогенные (вирусные белки), токсические (компоненты табака), эндогенные (коллаген типа II) и не специфические (травма, инфекция, аллергены). Вирусы: Эпштейна-Барра.

Патогенез:

В основе РА лежит системное аутоиммунное воспаление с преимущественным вовлечением в патол процесс синовиальной оболочки суставов. Для РА хар-на активация Т-лимфоцитов, что сопровождается гиперпродукцией провоспалительных цитокинов и нарушением баланса между синтезом провоспалительных и противовоспалительных акт в-в. Ключевой медиатор воспаления при РА - фактор некроза опухоли-α, кот поддерживает воспаление в суставах, стимулирует синтез др провоспалительных цитокинов, вызывает деструкцию суставов и обусловливает такие клинические проявления РА, как боль и лихорадка. В результате в полости сустава накапливаются Т- и В-лимфоциты и формируется эктопический лимфоидный орган; клетки последнего начинают синтезировать аутоантитела к компонентам синовиальной оболочки, что приводит к прогрессирующему повреждению суставных тканей. При этом возникает гиперплазия синовиальной оболочки, инвазивный рост которых приводит к разрушению суставного хряща и подлежащей кости.

Классификация:

1) Клинические варианты:

- РА: полиартрит, олигоартрит, моноартрит.

- РА с системными проявлениями.

- Особые синдромы: синдром Фелти, болезнь Стилла взрослых.

2) Иммунологические варианты:

- Серопозитивный.

- Серонегативный.

3) Течение ревматоидного артрита:

- Быстропрогрессирующее.

- Медленно прогрессирующее.

4) Активность ревматоидного артрита:

- Низкая.

- Умеренная.

- Высокая.

- Ремиссия.

5) Рентгенологическая стадия:

- I стадия - околосуставной остеопороз.

- II стадия - то же + сужение суставных щелей.

- III стадия - то же + множественные эрозии.

- IV стадия - то же + анкилоз.

6) Функциональная недостаточность:

- 0 - функция полностью сохранена.

- 1 - функция нарушена, но способность к профессиональной деятельности сохранена.

- 2 - способность к профессиональной деятельности утрачена.

- 3 - утрачена способность к самообслуживанию.