31.Хронические энтеропатии. Классификация. Целиакия: этиология и патогенез.Основные клинико-лабораторне синдромы. Принципы лечения.

Классификация:

I. Алиментарные энтеропатии

II. Аллергические энтеропатии.

III. Энтеропатии на почве ферментной недостаточности:

А. Врожденные (первичные, преимущественно селективные):

- Недостаточность дисахаридаз: лактазы; сахаразы.

- Недостаточность энтерокиназы.

- Недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь).

Б. Приобретенные (вторичные, преимущественно полиэнзимопатии):

а) воспалительные

б) инфекционные

в) паразитарные

г) гастрогенные

д) эндокринные

IV. Экссудативная энтеропатия.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) - хр аутоиммунное заб, поражающее пищеварительный канал генетически предрасположенных лиц, имеющих непереносимость основного белка злаков (глютена). Целиакия вызывает хр воспаление слизистой оболочки тонкой кишки, ведущее к ее атрофии, мальабсорбции и возникновению разнообразной клиники.

Этиология: генетический фактор, иммунологический фактор.

Патогенез: Глютен связывается со специфическими рецепторами энтероцитов, взаимодействует с межэпителиальными лимфоцитами и лимфоцитами собственной пластинки слизистой тонкой кишки. Образующиеся лимфокины и а/т повреждают энтероциты ворсинок. В рез-те повреждающего действия слизистая оболочка атрофируется.

Кишечные симптомы целиакии:

-Диарея. В некот случаях диарея м/т отсутствовать. На протяжении лет больных м/т беспокоить обильный, пенистный, с частицами непереваренной пищи, стул до 5 и более раз в сутки.

-Стеаторея ( жир).

-Снижение массы тела.

-Общая слабость (недостаточностью питания и поливитаминным дефицитом).

-Боли в животе (при появлении осложнений)

Внекишечные симптомы целиакии:

- Анемия (в рез-те нарушения всасывания железа и фолиевой кислоты).

- Неврологическая симптоматика. В рез-те гипокальциемии и недостаточности витамина В12. Проявляется мышечной слабостью.

- Изменения со стороны кожи (афтозные язвы).

- Гормональные нарушения. Способность к зачатию снижается.

Лечение:

1) Диетотерапия

Искл все продукты, содержащие глютен (продукты вкл в свой состав ячмень, просо, пшеницу, рожь, овес). Хлеб белый и черный, макароны, печенье, мороженое и др. Дает хороший терапевтический эффект.

2) Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение назначается при наличии осложнений или при отсутствии эффекта от диеты.

Преднизолон 30-40 мг/сут; Курс лечения - 6-8 недель.

Прогноз:

Непереносимость глютена сохраняется с течение всей жизни. Прогноз у пациентов с целиакией, поддающейся терапии, благоприятный. При развитии резистентности к лечению, он значительно ухудшается. Если больной постоянно соблюдает аглютеновую диету, продолжительность жизни увеличивается.

32. Синдром раздраженного кишечника. Клиническая картина, Диагностика. Дифференциальный диагноз с органическими заболеваниями кишечника. Лечение.

функциональное заб, для кот хар-но наличие устойчивой совокупности кишечных симптомов при отсутствии "симптомов тревоги" и органических заболеваний.

СРК диагностируют при наличии болей или дискомфорта в животе, кот проходят после акта дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула и сочетаются не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника:

- изменением частоты стула (чаще 3 раз в день или реже 3 раз в неделю);

- изменением консистенции кала (жидкий, твердый);

- чувством неполного опорожнения кишечника;

- выделением слизи с калом;

- вздутием живота, метеоризмом;

Эти расстройства должны продолжаться не менее 12 нед на протяжении года. В патологический процесс вовлекается преимущественно толстая кишка.

Этиология и патогенез:

- В развитии заб большое значение психоэмоц стрессовые факторы.

- Важную роль играет нарушение баланса БАВ (серотонина, гистамина).

- Имеют значение режим и характер питания.

Клиника:

1) Боли в животе от тупых, давящих до нестерпимых схваткообразных; обычно локализуются в боковых и/или нижних отделах живота. Возникновение болей связано с приёмом пищи, стрессом, физ нагрузкой. Боли уменьшаются/исчезают после акта дефекации или отхождения газов. Особенность болевого синдрома - возникновение болей в утренние/дневные часы и стихание во время сна, отдыха.

2) Нарушения стула м/т проявляться диареей и запором, а также их чередованием.

3) Метеоризм и вздутие живота - следствие дисбактериоза с развитием бродильных и гнилостных процессов в кишечнике.

3 варианта течения: с преобладанием болей в животе и метеоризма, с преобладанием диареи и с преобладанием запоров.

Диагностика:

- КАК и б/х показатели в норме.

- При ирригоскопии обнаруживают типичные признаки дискинезии: неравномерное заполнение и опорожнение кишечника, чередование спастически сокращённых и расширенных участков и/или избыточную секрецию жидкости в просвет кишечника.

- Эндоскопическое исследование (колоноскопию с биопсией) проводят в обязательном порядке для искл орг патологии.

- УЗИ органов брюшной полости позволяет искл ЖКБ, кисты в ПЖ, объёмные образования.

«симптомы тревоги»:

- немотивированное снижение массы тела;

- дебют заболевания в пожилом возрасте;

- наличие рака кишечника у родственников;

- лейкоцитоз;

- повышение СОЭ;

- наличие скрытой крови в кале.

При обнаружении хотя бы одного из этих симптомов диагноз СРК следует поставить под сомнение.

Дифференциальная диагностика:

1) У пациентов с преобладанием в клинике запоров необходимо искл обструкцию толстой кишки, в первую очередь опухолевой природы.

2) При преобладании в симптоматике диарейного синдрома необходимо исключать:

- инфекционные заболевания, вызванные lamblia, Clostridium, паразитарные инвазии;

- побочные эффекты ЛС (а/б), злоупотребление слабительными;

3) При преобладании в клинической картине болевого синдрома нужно исключить следующие заболевания:

- частичную обструкцию тонкой кишки;

- ишемический колит;

- хронический панкреатит;

- заболевания желчевыводящих путей.

В дифференциальной диагностике ведущее значение имеют результаты колоноскопии с биопсией.

Лечение и профилактика:

- выяснение провоцирующих факторов (стресс) и, по возможности, их устранение.

- Необходимы полноценный режим труда и отдыха, адекватные физические нагрузки.

- Назначают диету с искл продуктов - молоко, газ напитки, капусту, бобовые, алкоголь.

- Больным с запорами рекомендуют потребление большого количества растительной клетчатки в виде овощей и фруктов, морской капусты, хлеба с отрубями.

Медикаментозная терапия:

- для его купирования болевого синдрома (спазм мускулатуры) - спазмолитики (дротаверин по 2 таб 3-4 р/день).

- Для купирования диареи применяют лоперамид по 4 мг после первого жидкого стула, затем по 2 мг после каждого жидкого стула (но не более 16 мг/сут). При приёме лоперамида частота стула д.б не более 3 раз в сутки.

- При запорах применяют мягкие осмотические слабительные - лактулозу 30-50 мл/сут.

- Для уменьшения выраженности метеоризма применяют бускопан.

- Если СРК сочетается с дисбактериозом, сначала проводят а/б терапию, затем восстановление нормальной микрофлоры с помощью пробиотиков (бифидум).

33.  Гастро-эзофагальная рефлюксная болезнь. Этиология, патогенез, клиника,  диагностика, лечение.

заб, обусловленное развитием воспалит изменений в дистальном отделе пищевода и/или характерных симптомов вследствие регулярно повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.

Классификация:

ГЭРБ с эзофагитом и ГЭРБ без эзофагита.

Степень:

- А - Одно (или более) повреждение слизистой оболочки, имеющее размер менее 5 мм и ограниченное пределами складки слизистой оболочки

- В - более 5 мм

-С - Одно (или более) повреждение слизистой оболочки, распространяющееся на две и более складки слизистой оболочки, но занимающее менее 75% окружности пищевода

- D - на 75% и более окружности пищевода

Этиология и патогенез:

Причины:

- Ослабление функции антирефлюксного барьера.

- Снижение устойчивости слизистой оболочки пищевода к воздействию повреждающих факторов.

- Увеличение выработки в желудке соляной кислоты, пепсина, поступление в желудок жёлчи.

Нормальные показатели pH в пищеводе 5,5-7,0.

Пищеводный рефлюкс считают патологическим, если время, в теч кот pH в пищеводе достигает 4,0 и ниже, составляет 1 ч/сут или общее число гастроэзофагеальных рефлюксов в теч суток превышает 50, они развиваются днём и ночью.

М-мы, поддерживающие состоятельность ф-ии пищеводно-желудочного перехода (запирательный м-м кардии):

- нижний пищеводный сфинктер (повреждают ЛС, шоколад, кофе);

- диафрагмально-пищеводную связку;

- внутрибрюшное расположение нижнего пищеводного сфинктера;

- круговые мышечные волокна кардиального отдела желудка.

Клиника:

Все симптомы м/о объединить в 2 группы: пищеводные (изжога; отрыжка кислым, горьким/пищей; срыгивание; дисфагия; боли за грудиной) и внепищеводные (кашель, приступы удушья, одышка).

- Изжога. Возникает в рез-те продолж контакта кислого содержимого желудка со слизистой оболочкой пищевода. Характерно её усиление при погрешностях в диете, физическом напряжении, наклонах вперёд и в горизонтальном положении.

- Отрыжка и срыгивание пищи. Отрыжка усиливается после еды, приёма газ напитков. Срыгивание пищи возникает при физ нагрузке.

- Загрудинная боль. Распространяется в межлопаточную область, шею, левую половину гр клетки и м/т имитировать стенокардию. Для пищеводных болей характерны связь с приёмом пищи, положением тела и купирование их приёмом щелочных минеральных вод и антацидов.

- Дисфагия. Имеет перемежающийся хар-р.

Диагностика:

- При рентгеноскопии пищевода определяют попадание контрастного в-ва из желудка в пищевод, признаки эзофагита (утолщение складок, изменение моторики, неровность контуров пищевода), эрозии и язвы пищевода.

- Эндоскопическое исследование. Применяют для диагностики рефлюкс-эзофагита, оценки степени тяжести.

- Суточная pH-метрия пищевода. Позволяет судить о частоте, продолж-ти и выраженности рефлюкса.

Лечение:

Сроки лечения: 4-8 нед при неэрозивной рефлюксной болезни и не менее 8-12 нед при рефлюкс-эзофагите с последующей поддерживающей терапией в течение 6-12 мес.

1) Прокинетики. Повышают тонус нижнего пищ сфинктера, усиливают перистальтику пищевода, улучшают пищеводный клиренс. Домперидон, метоклопрамид по 10 мг 3-4 р/д за 30 мин до еды.

2) Антацидные и антисекреторные препараты. Цель антисекреторной терапии - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. Альмагель 3 р/д ч/з 40-60 мин после еды и на ночь.

3) Блокаторы Н2-рецепторов гистамина. Применяют ранитидин и фамотидин, кот снижают кислотность забрасываемого желудочного содержимого.

4) Ингибиторы протонной помпы. Омепразол, рабепразол, кот обеспечивают выраженное и продолжительное подавление желудочной секреции соляной кислоты.

34.Острый гломерулонефрит. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Диагностика. Лечение.

Острый постстрептоккокковый гломерулонефрит - диффузное иммунокомплексное воспаление почечных клубочков, развивающееся через 2-3 нед после антигенного воздействия и клинически проявляющееся остронефритическим синдромом.

Этиология: нефритогенными штаммами β-гемолитического стрептококка группы А.

Патогенез: В острую стадию заболевания на базальной мембране клубочков и/или в мезагиальной ткани формируются иммунные комплексы, содержащие Аг стрептококка(эндострептозин и нефритогенный плазмин-связывающий белок, обладающий высоким сродством к структурам клубочков). Иммунный ответ развивается через 2-3 нед и сопровождается активацией гуморальных систем воспаления. Каскад активации системы комплемента обеспечивает хемотаксис и адгезию полиморфноядерных лейкоцитов и тромбоцитов, дегрануляцию базофилов и тучных клеток и приводит к формированию мембраноатакующего комплекса. Привлечённые в очаг провоспалительные клетки выделяют повреждающие лизосомальные ферменты (протеазы) и активные метаболиты кислорода (респираторный взрыв), стимулируют экспрессию адгезивных молекул, синтез активных липидов (фактора активации тромбоцитов, эйкозаноидов), цитокинов (ИЛ, ФНО-α, тромбоцитарного фактора роста, трансформирующего фактора роста-β и др.), провоспалительных простагландинов, прокоагулянтных и вазоактивных субстанций, способствующих стимуляции и пролиферации эндотелиальных, эпителиальных и мезангиальных клеток клубочка. Важную роль играют также клеточные механизмы, гемокоагуляционные (образование микротромбов в почечных сосудах) и гемодинамические нарушения. Общие и локальные гемодинамические нарушения при остронефритической стадии обусловлены преимущественно вазоконстриктивным эффектом лейкотриенов C₄ и D₄, ангиотензина II, тромбоксана A₂.

Клин к:  разв остро через 2-3 нед после стрептококковой инфекции ; включают три основных синдрома: мочевой(олигурию, макрогематурию вид "мясных помоев", протеинурию, цилиндрурию), отечный(отёки начин на лице вследствие выраженного снижения фильтрационной способ ности почек и задержки натрия., АГ и др.) и гипертензионный. Нередко заболевание начинается с острого нефритического синдрома (: о.начало - олигурия + изменения в моче + АД + отеки +транзиторная азотемия) Одновременно с гематурией или чуть позже развиваются признаки снижения фильтрационной способности почек вплоть до ОПН: уменьшается количество мочи (олигурия или анурия), снижается СКФ, развивается азотемия.

Диагн: ОАК возможны умерен повыш СОЭ и, в период выраженной гиперволемии, снижение концентрация гемоглобина вследствие разведения крови.

б/х: повыш креатинина, мочевины, мочевой кислоты и K, Na;

 Им тесты: повыш титров АТ к Аг стрептококка (антистрептолизина О)

ОАМ: протеинурия, гематурия, цилиндрурия разной степени выраженности;

по Нечипоренко позволяет уточнить степень выраженности гематурии, лейкоцитурии и цилиндрурии.

ЭКГ: изм полож ЭОС, признаки перегрузки левых отделов сердца, лёгочной гипертензии, электролитных нарушений (признаки внутриклеточной гиперкалиемии).

ЭхоКГ: возможны дилатация полостей сердца, повышение давления в лёгочной артерии и обнаружение жидкости в перикарде.

Rg ОГК: признаки застоя в малом круге кровообращения, интерстициальный отёк.

УЗИ: почки могут быть не изменены, иногда наблюдают некоторое увеличение их размеров (более 120×65×50 мм), отёчность паренхимы. При допплеровском картировании - признаки ишемии.

Леч: пост режим, ограничивают прием жидкости, соли (до 1-2г/сут), белков до 0,5г/кг/сут. (объём должен соответствовать количеству выделенной мочи за предыдущие сутки + 200-400 мл), Этиотропная терапия показана при обнаружении высоких титров АТ к стрептококку - антибиотик из группы пенициллинов (ампициллин, феноксиметилпенициллин, амоксициллин+клавулановая кислота). диуретиков применяют фуросемид в дозе 80-120 мг(спиронолактон и триамтерен не применяют из-за угрозы развития гиперкалиемии. Диуретики как компонент антигипертензивной терапии снижают потребность в других ЛС.)

Для купирования АГ достаточно диеты с ограничением соли и воды и приема диуретиков, при выраженной АГ (диастолическое давление более 100мм рт ст) – блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин 10мг).

- Иммуносупрессивная терапия – при присоединении/сохранении нефритического синдрома или при не полоном восстановлении ф-ии почек. ГКС (преднизолон 1мг/кг/день).

35.Хронический гломерулонефрит. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Диагностика. Лечение.

хр иммунное воспалительное заболевание почек с длит персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом (протеинурия и/или гематурия) и постепенным ухудшением почечных ф-ий.

Этиопатогенез:

Хронизация и прогрессирование заболевания м/т я-я следствием неизлеченного острого гломерулонефрита. У части больных ХГН обусловлен наследственной предрасположенностью (дефектами в системе клеточного иммунитета или комплемента) или врожденными почечными дисплазиями. К неинф факторам ХГН относят аллергические реакции на вакцинацию, алкогольную и лекарственную интоксикацию. Вызывать диффузное поражение нефронов м/т др иммуновоспалительные заболевания – геморрагический васкулит, ревматизм, системная красная волчанка, септический эндокардит.

Возникновению ХГН способствуют охлаждение и ослабление общей сопротивляемости организма.

В патогенезе ХГН ведущая роль принадлежит иммунным нарушениям. Экзогенные и эндогенные факторы вызывают образование специфических ЦИК, состоящих из а/г, а/т, комплемента и его фракций (С3, С4), кот осаждаются на базальной мембране клубочков и вызывают ее повреждение. При ХГН поражение клубочков носит интракапиллярный хар-р, нарушающий процессы микроциркуляции с последующим развитием реактивного воспаления и дистрофических изменений.

Клинические формы:

- Латентный (с изолированными изменениями в моче: умеренной гематурией, протеинурией, лейкоцитурией).

- Протекающий с макрогематурией (гематурический: отмечается стойкая гематурия, эпизоды макрогематурии, анемия).

- Гипертонический (сочетание изменений в моче с АГ: АД повышается до 180-200/100-120 мм рт. ст, наблюдаются изменения глазного дна, гипертрофия ЛЖ)

- Нефротический (ведущим является НС: протекает с массивной протеинурией (свыше 3 г/сут.), стойкими диффузными отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, водянкой серозных полостей (асцитом, гидроперикардом, плевритом) и связанных с ними одышкой, тахикардией, жаждой).

- Смешанный вариант (сочетание НС с АГ: Протекает с гематурией, выраженной протеинурией, отеками, АГ).

Типы течения ХГН:

I – обострения 1р в 8лет и реже.

II – каждые 4-7лет

III – каждые 1-3года.

Критерии обострения ХГН:

- Нарастание протеинурии в разовых порциях мочи в 8-10 и более раз.

- Нарастание эритроцитурии в разовых порциях мочи в 8-10 и более раз или эпизоды гематурии.

- Внезапное развитие или прогрессирование НС.

- Резкое и стойкое повышение АД с развитием некоррегируемой гипертонии.

- Внезапное развитие и/или быстрое прогрессирование признаков ХПН.

- Появление или прогрессирование постоянно имеющегося отечного синдрома.

- Лабораторные данные: диспротеинемия с увеличением бета- и гаммаглобулинов, повышение фибриногена, снижение комплемента (С3), ускорение СОЭ, прогрессирование анемии, увеличение В2 - микроглобулина в плазме (норма 0,8-2,4 г/л).

Нарастание титра противопочечных а/т, ЦИК, снижение Ig G.

Осложнения:

Почечная недостаточность, левожелудочковая недостаточность, ОНМК, плевропнемнония, пиелонефрит, тромбоэмболии, почечная эклампсия.

Лечение:

Диета

Больным назначается стол №7а, №7. При сохраненной функции почек белок составляет около 1 г/кг массы тела, с ограничением до 0,7-0,6 г/кг – при развитии почечной недостаточности. При наличии отеков и АГ – ограничение воды и соли. При наличии только АГ - ограничение соли.

Глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, метилпреднизолон, целестон).

Ежедневный прием преднизолона в дозе 1-2 мг/кг/сут лучше однократно утром или в 2-3 приема в течение 4-8 нед с последующим снижением.

Пульс-терапия метилпреднизолоном от 0,5 до 1,5 г в сутки внутривенно капельно за 20-40 мин в 200 мл физиологического раствора натрия №3.

Цитостатические препараты:

Циклофосфамид внутрь в дозе 2-2,5 мг/кг в день до снижения лейкоцитов в периферической крови под контролем числа лейкоцитов через день.

Селективные иммунодепрессанты:

Циклоспорин А (сандиммун) я-я альтернативным препаратом при лечении ГН, резистентных к стероидам. Перед лечением обязательно проведение биопсии почки. Начальная доза для взрослых составляет 5 мг/кг, для детей - 6 мг/кг в день. Снижение протеинурии начинается через 1-3 месяца.

Сочетанные схемы лечения:

Глюкокортикостероид + цитостатик перорально и/или парентерально.

Первые 3 дня первого месяца вводят в/в метилпреднизолон 800-1000 мг, последующие 27 дней – метилпреднизолон внутрь по 0,4 мг/кг в день. Второй месяц только хлорбутин по 0,2 мг/кг в день. Эти циклы повторяют 3 раза.

Четырехкомпонентная схема включает назначение в течение 2 месяцев преднизолона в дозе 60 мг/сут, азатиоприна по 2 мг/кг/сут, дипиридамола по 10 мг/кг/сут, гепарина в дозе, вызывающей удвоение тромбинового времени

36.  Хроническая болезнь почек.. Классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

это снижение функции почек (снижение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/минуту) или повреждение почек (выявляемых с помощью визуализационных методов исследования) независимо (!) от диагноза на протяжении более трех месяцев.

«хроническая болезнь почек» является «синдромом», причиной которого у 90% больных являются такие хронические заболевания почек, как гипертоническая нефропатия, злокачественная артериальная гипертензия, cтеноз почечной артерии, гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз почек, гидронефроз. Также причиной хронической болезни почек может быть поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит.)

• Этиология: Артериальная гипертензия Сахарный диабет Гиперлипидемия Ожирение Курение Инфекции нижних мочевых путей и обструкция мочевого тракта Аутоиммунные заболевания Наследственная отягощенность (ХБП у родственников) Системные инфекции, острая почечная недостаточность Лекарственные поражения почекПожилой возраст Токсические поражения почек (алкоголь и его суррогаты,

• Классификация на двух показателях — скорость клубочковой фильтр (СКФ) и (протеинурия, альбуминурия)

.1Признаки нефропатии, нормальная СКФ > 90 мл/мин

2Признаки нефропатии, легкое ↓ СКФ 60 – 89

(консервативная) 3А Умеренное ↓ СКФ 45 – 59

3Б Выраженное ↓ СКФ 30 – 44

(преддиализная) 4Тяжелое ↓ СКФ15 – 29

(диализная) 5Терминальная хронич почеч недостаточ< 15

Если признаков повреждения почек нет, а скорость клубочковой фильтрации находится в диапазоне 60-89 мл/минуту, то стадия хронической болезни почек не устанавливается. Данное состояние оценивается как снижение скорости клубочковой фильтрации, что обязательно отражается в диагнозе.

• Лабораторная диагностика клубоч фильтр менее 20 мл/мин на 1,73 м² (проба Реберга)  креатинин сыворотки более 0,132 ммоль/л  мочевина более 8,3 ммоль/л  При гибели менее 50 % нефронов ХПН можно выявить только при функциональной нагрузке.

• Клиника: Основными симптомами ХБП являются: повышенное артериальное давление, анемия, повышенное содержание азотистых продуктов обмена в крови, изменение кислотно-щелочного баланса в организме вследствие недостаточного вывода органических кислот из-за снижения функции почек.

• Диагностика- визуальные и лабораторные маркеры. К визуал маркер относят инструментальное исследование: УЗИ почек, компьютерную томографию, изотопную сцинтиграфию. К лабораторным маркерам определения ХБП эксперты относят: гематурию, лейкоцитурию, протеинурию, цилиндрурию.

Лечение хронической болезни почек по стадиям: в 1-2 стадии осуществляют коррекцию сердечно-сосудистых факторов риска (гипертензия, дислипидемия, курение, ожирение, гипергликемия, низкая физическая активность); в 3 стадии проводят контроль СКФ каждые 3 месяца, назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II , избегают назначение нефротоксичных препаратов (аминогликозиды, препараты золота, циклоспорин, НПВП), осуществляют коррекцию дозы медикаментов; на 4 стадии проводят консультацию нефролога и подготовка к диализу или трансплантации; на 5 стадии проводят диализ или трансплант

37.  Хронический пиелонефрит. Классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

неспецифическое инфекционное воспалительное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму (преимущественно интерстициальную ткань), лоханку и чашечки.

Классификация:

По стадиям:

- На I стадии обнаруживается лейкоцитарная инфильтрация интерстициальной ткани мозгового вещества и атрофия собирательных канальцев; почечные клубочки интактны.

- При II стадии отмечается рубцово-склеротическое поражение интерстиции и канальцев. Одновременно развиваются гиалинизация и запустевание клубочков, сужение или облитерация сосудов.

- В III стадии почечная ткань замещается рубцовой, почка имеет уменьшенные размеры, выглядит сморщенной с бугристой поверхностью.

По активности воспалительных процессов в почечной ткани:

Выделяют фазы активного воспаления, латентного воспаления, ремиссии (клинического выздоровления).

По клиническому развитию: выделяют стертую (латентную), рецидивирующую, гипертоническую, анемическую, азотемическую формы.

Этиология:

Возбудители инфекции – Гр- бактерии кишечной группы Escherichia coli, Proteus, виды Enterococcus, Enterobacter.

Патогенез:

Возбудитель попадает в почки восходящим, гематогенным и лимфогенным путями.

Развитию пиелонефрита способствуют факторы:

- Обструкция мочевыводящих путей (в том числе и при катетеризации).

- Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (при СД).

-Беременность. Пиелонефриты беременных развиваются вследствие снижения тонуса и перистальтики мочеточников и функциональной недостаточности пузырно-мочеточниковых клапанов. Также играет роль сдавление мочеточников увеличенной маткой.

Клиника:

1) Латентная форма хар-ся скудными клиническими проявлениями. Беспокоит общее недомогание, быстрая утомляемость, субфебрилитет, головная боль. Мочевой синдром (дизурия, боли в пояснице, отеки) отсутствует. Отмечается небольшая протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия.

2) Рецидивирующий вариант течения протекает волнообразно. Тяжесть и ноющая боль в пояснице, дизурические расстройства, периодические лихорадочные состояния. Лабораторно определяется выраженная протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия и бактериурия, иногда – гематурия.

3) При гипертонической форме преобладающим становится гипертензивный синдром.

4) Анемический вариант хар-ся развитием гипохромной анемии.

5) В азотемическую форму - случаи, когда заболевание выявляется лишь на стадии ХПН.

Диагностика:

1) КАК: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

2) ОАМ: моча имеет щелочную реакцию (рН 6,2-6,9).

3) Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты (в большом количестве) преобладают над эритроцитами.

4) Проба Зимницкого: снижение относительной плотности мочи и преобладание ночного диуреза.

5) Бактериологическое исследование мочи. Определение более 105 м/о в 1 мл мочи.

6) УЗИ позволяет определить размеры почек, эхогенность паренхимы, наличие конкрементов. Плотность паренхимы почек повышена. Расширение чашечно-лоханочной системы свидетельствует в пользу обструктивного характера заболевания.

7) Экскреторная урография. Обнаруживают снижение тонуса верхних мочевыводящих путей. На поздних стадиях отмечают резкую деформацию чашечек, их сближение.

8) Цистография. Для обнаружения пузырно-мочеточниковых рефлюксов и внутрипузырной обструкции.

Лечение:

Показано соблюдение щадящего режима с искл факторов, провоцирующих обострение (переохлаждения, простуды). Рекомендации по пищевому рациону вкл отказ от острых блюд, специй, кофе, алкогольных напитков. В сутки необходимо употреблять не менее 1,5–2 л жидкости. При обострениях хр пиелонефрита и при его гипертонической форме накладываются ограничения на прием поваренной соли.

Обострение хр пиелонефрита требует назначения а/б терапии с учетом микробной флоры (пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, фторхинолонов) в сочетании с нитрофуранами (фуразолидон, фурадонин). Системная химиотерапия продолжается до прекращения бактериурии по лабораторным результатам.

В комплексной медикаментозной терапии используются витамины В, А, С; антигистаминные средства (диазолин, супрастин). В случае развития уремии требуется проведение гемодиализа.

38.  Нефротический синдром. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

симптомокомплекс, развивающийся на фоне поражения почек и вкл массивную протеинурию, нарушения белково-липидного обмена и отеки.

Этиология:

По происхождению м.б первичным (осложняющим самостоятельные заболевания почек) или вторичным (следствием заболеваний).

Первичный нефротический синдром встречается при гломерулонефрите, пиелонефрите, опухолях почек. Развитие вторичного нефротического синдрома м.б обусловлено многочисленными состояниями: ревматическими поражениями (СКВ, геморрагическим васкулитом, ревматоидным артритом); нагноительными процессами (абсцессами легких).

Патогенез:

Патогенез нефротического синдрома тесно связан с основным заболеванием. Большинство заб возникают вследствие осаждения в органах (и почке) фракций комплемента, иммунных комплексов с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета.

Главным звеном в патогенезе ведущего симптома нефротического синдрома - массивной протеинурии – я-я уменьшение/исчезновение постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли клубочка.

Клиника:

Ведущим проявлением я-я протеинурия, достигающая 3,5-5 и более г/сутки, до 90% выводимого с мочой белка я-я альбумины. Массивная потеря белка с мочой вызывает снижение уровня общего сывороточного белка до 60-40 и менее г/л. Задержка жидкости при нефротическом синдроме м/т проявляться периферическими отеками, асцитом, анасаркой (генерализованным отеком подкожной клетчатки), гидротораксом, гидроперикардом.

Прогрессирование нефр синдрома сопр-ся общей слабостью, сухостью во рту, жаждой. Характерным признаком нефротического синдрома служит олигурия с суточным диурезом менее 1 л.

Диагностика:

- В ОАМ - повышенная относительная плотность (1030-1040), лейкоцитурия, цилиндрурия, наличие в осадке кристаллов холестерина и капель нейтрального жира, редко – микрогематурия.

- В периферической крови – увеличение СОЭ (до 60-80 мм/ч), увеличение числа тромбоцитов (до 500-600 тыс.), небольшое снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Нарушение свертываемости, выявляемые с помощью исследования коагулограммы.

- Исследование б/х анализа крови - гипоальбуминемия и гипопротеинемия (менее 60-50г/л), гиперхолестеринемия (холестерин более 6,5 ммоль/л); в б/х анализе мочи протеинурия свыше 3,5 г в сутки.

Лечение:

- Диета - ограничение приема жидкости, бессолевая, оптимальное по возрасту количество белка

- Инфузионная терапия (альбумин, реополиглюкин)

- Диуретики

1) Для лечения нефротических отеков обычно применяют фуросемид – 20-400мг внутрь, 20-1200мг в/в). Калийсберегающие диуретики –спиронолактоны (верошпирон). Верошпирон от 25 до 200 – 300 мг в сутки,

- Гепарин

- Антибактериальная терапия

- Кортикостероиды

2) Преднизолон в дозе 1–2 мг/кг в 2–4 приема назначается в начале лечения для достижения ремиссии.

3) Цитостатические препараты.

Циклофосфамид внутрь 2,0–2,5 мг/кг/сут на 8–12 нед при лечении гормонозависимого или часто рецидивирующего нефротического синдрома на фоне постепенного снижения дозы преднизолона.

39.  Амилоидоз почек. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Амилоидоз почек - заб, хар-ся отложением в тканях амилоида (сложного белково-полисахаридного комплекса). Амилоидоз обычно пр-т к атрофии и склерозу паренхимы, нед-ти органов.

Этиология. Патогенез.

Первичный амилоидоз почти в 90% случаев обусловлен чрезмерным образованием «легких» цепей иммуноглобулинов. В моче часто наблюдают белок Бенс-Джонса, а в костном мозге - увеличено количество плазматических клеток. На этом основании такой амилоидоз считают следствием плазмоклеточной дискразии (изменение состава). При вторичном амилоидозе амилоидогеном являются белки сыворотки типа аг-глобулинов. Устойчиво повышенный их уровень (наряду с одновременно высоким содержанием С-реактивного протеина) является предпосылкой возникновения амилоидоза.

Клиника: