7) Особые варианты ра:

- Синдром Фелти - симптомокомплекс, вкл в себя нейтропению, спленомегалию, гепатомегалию, тяжелое поражение суставов, внесуставные проявления (васкулит, нейропатия), гиперпигментацию кожи нижних конечностей и высокий риск инфекционных осложнений.

- Болезнь Стилла взрослых - заб, хар-ся рецидивирующей гектической лихорадкой, артритом и макулопапулезной сыпью.

- Синдром Шегрена – аутоиммунное пораж-е экзокринных желез. Клиника: сухой кератоконъюнктивит и ксеростомия(нет слюней).

Клиника ревматоидного артрита:

1) Поражение суставов:

- потенциально обратимые (обычно ранние) изменения в форме синовита;

- необратимые структурные (более поздние) изменения с эрозиями и анкилозом.

- утренняя скованность в суставах, длительность которой обычно соответствует выраженности синовита и составляет не менее часа.

Кисти: ульнарная девиация пястнофаланговых суставов, обычно развивающаяся через 1-5 лет от начала болезни; поражение пальцев кистей по типу «бутоньерки» (сгибание в проксимальных межфаланговых суставах) или «шеи лебедя» (переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах).

Коленные суставы: сгибательная и вальгусная деформация.

Стопы: подвывихи головок плюснефаланговых суставов, латеральная девиация, деформация большого пальца.

2) Внесуставные (системные) проявления:

генерализованная слабость, недомогание, похудание, субфебрильная лихорадка.

Сердце: перикардит, миокардит, раннее развитие атеросклероза с формированием синдрома коронарной недостаточности.

Легкие: плеврит, интерстициальное поражение легких, облитерирующий бронхиолит.

Кожа: ревматоидные узелки, васкулит.

Нервная система: компрессионная невропатия, симметричная сенсорно-моторная невропатия.

Глаза: сухой кератоконъюнктивит, склерит.

Диагностика ревматоидного артрита:

1) Лабораторные изменения:

- признаки ответа острой фазы: гипохромная анемия, ускорение СОЭ, увеличение СРБ;

- гипергаммаглобулинемия;

- тромбоцитоз;

- нейтропения (чаще - при синдроме Фелти);

- увеличение уровня печеночных ферментов.

- увеличение титров IgM к IgG - ревматоидного фактора (РФ).

2) Синовиальная жидкость: снижение вязкости, рыхлый муциновый сгусток, лейкоцитоз (более 6х10/л), нейтрофилез (25-90 %).

3) Рентгенологические изменения в суставах кистей и стоп:

- околосуставной остеопороз;

- нечеткость контуров суставных поверхностей;

- эрозии суставных поверхностей (чаще всего выявляются в области головок пястнофаланговых и плюснефаланговых суставов, особенно головки V плюсневой кости);

- остеолиз (обширное разрушение суст пов-ей, вплоть до полного исчезновения головок костей мелких суставов кистей и стоп);

- анкилоз;

- подвывихи суставов.

Лечение:

Общие рекомендации:

- Прекращение курения

- Соблюдение сбалансированной диеты, вкл продукты с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот (рыбьего жира), пр-т к снижению воспалит акт-ти РА, кальция, витамина D и фолиевой кислоты.

Медикаментозное лечение:

Симптоматическая терапия:

- НПВС (Диклофенак).

- Кортикостероидная терапия (Преднизолон).

- Локальная (инъекции в мягкие ткани и полость сустава) терапия кортикостероидами- Предпочтителен бетаметазон,

Базисная противовоспалительная терапия:

- метотрексат

- лефлюномид;

- сульфасалазин;

- азатиоприн

- циклоспорин А;

Биологические агенты:

Применяются моноклональные а/т к фактору некроза опухоли α - инфликсимаб Применение препарата дает быстрый клин и лаб эффект и замедляет прогрессирование деструкции суставов. назначают больным с высокой активностью РА, резистентным к терапии традиционными базисными противовоспалительными препаратами.

21.  Остеоартроз. Этиология, патогенез, клиника, критерии диагностики, дифференциальная диагностика,  лечение

Остеоартроз – группа первично невоспалительных заболеваний суставов разл этиологии, но сходными обменными, морфологическими и клиническими признаками и исходами.

В патол процесс вовлекается весь сустав (хрящ, субхондральная кость, связки, капсула, синовиальная мембрана, периартикулярные мышцы).

Этиология:

Немодифицируемые причины: женский пол, дефекты гена коллагена типа II, врожденные заболевания костей и суставов.

Потенциально модифицированные: избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в постменопаузе, приобретенные заб костей и суставов, операции на суставах , избыточная нагрузка на суставы.

Патогенез:

Существенная роль принадлежит персистирующему воспалению с прогрессированием морфологических дегенеративных изменений – фокальным разрушением суставного хряща, изменениями в субхондральной кости, синовиальной оболочке, образованием остеофитов.

Изменение метаболизма хрящевой ткани: нарушение равновесия м/у провоспалительными (ИЛ-ФНОа) и противовоспалительными (ИЛ) цитокинами, факторами роста.

Классификация: