По типу повреждений пороки бывают:

с дефектом перегородки;

с дефектом клапана.

По своей обширности нарушения структуры сердца могут быть простыми, сложными и комбинированными, а по уровню гипоксии – белыми, когда снабжение клеток кислородом поддерживается на достаточном уровне, и синими (с цианозом). В последнем случае, во избежание смертельного исхода или непоправимого разрушения мозговых структур, проводят срочное хирургическое вмешательство.

Классификация, предложенная Нью-Йоркской ассоциацией кардиохирургов выделяет 4 класса сложности сердечных пороков:

1.Первый класс – порок имеется, но серьезные изменения анатомии сердца отсутствуют. Операция не требуется.

2.Второй класс – изменения со стороны отделов сердца обратимы, другие повреждения организма, вызванные пороком, отсутствуют. Вероятность успеха послехирургического вмешательства – 100%.

3.Третий класс – необратимые отклонения анатомии сердца и обратимые нарушения в других органах.

4.Четвертый класс – все изменения со стороны сердца и внутренних органовносят необратимый характер. Высокий риск смертельного исхода.

5.

Кроме того, все пороки сердца условно можно разделить на 2 группы:

Врожденные – формируется в результате генетических мутаций или как следствие нарушений внутриутробного развития. Диагностируются в детском возрасте.

Приобретенные – проявляются в изначально здоровом организме в течение жизни. Часто являются результатом осложнений после болезни, перенесенной травмы.

3.Назовите изменения печени и объясните причину их развития.

Печень увеличена в размерах, полнокровная, плотная, гладкая поверхность, на разрезе пестрого вида, красновато-бурые участки (в центре) чередуются с желтыми (на периферии), т. н. мускатная печень. Причина – хроническое венозное полнокровие из-за сердечной недостаточности.

4.Назовите изменения легких, вероятную причину возникновения «ржавой» мокроты.

Проявлением какой дистрофии являются эти изменения?

Бурый цвет легких обусловлен накоплением гемосидерина в очагах кровоизлияния (обнаруж в клетках сидеробластах и сидерофагах, кот находятся в альвеолах, в просветах бронхов, в альвеолярных перегородках и перибронхиальной соед ткани). Наблюдается

разрастание соед ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды полнокровны. Уплотнение легких обусловлено развитием склероза.

5. Какие осложнения и причины смерти характерны для сердечных пороков.

При сердечной недостаточности может быть белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме очажки воспалительной инфильтрации, в органах – венозный застой, цианоз, отеки, водянка полостей. Причины смерти – чаще всего сердечно-сосудистая

недостаточность, реже – тромбоэмболия, закупорка суженного митральногоклапана шаровидным тромбом, паралич гипертрофированного сердца, пневмония.

Задача №3

40-летний больной госпитализирован по скорой помощи с жалобами на повышение температуры до 400С, озноб, боли в правом боку при дыхании. При обследовании обнаружено притупление перкуторного звука и шум трения плевры в области нижней долей правого легкого. В дальнейшем присоединилась ригидность затылочных мышц, потеря сознания и смерть.

1. Какое заболевание явилось причиной госпитализации больного?

Крупозная пневмония. (острое инфекционное-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, а в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре – фибринозные наложения.

2. Опишите макро- и микропрепараты легкого и определите стадию заболевания.

Макропрепарат «Крупозная пневмония» - Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (видны пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серожелтым фибринозным налетом. Изменения легкого соответствуют стадии серого опеченения.

Микропрепарат «Крупозная пневмония, стадия серого опеченения», (Г-Э, на фибрин по Шуенинову) Просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок спавшиеся. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову в просвете альвеол и в межальвеолярных перегородках видны нити фибрина фиолетового цвета.

3. Каковы этиология заболевания и патогенез заболевания?

Крупозную пневмонию вызывают пневмококки 1-о,2-го, 3-го и 4 типов, реже диплобацилла Фридлендера (клебсиелла). Заражение происходит от больного или носителя. Заболевают люди в возрасте около 30 лет и старше 50, не имеющие иммунитета к названным вирулентным штаммам пневмококка. Путь заражения – воздушнокапельный. Распространению инфекции благоприятствуют алкогольная интоксикация, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пыли.

Патогенез крупозной пневмонии объясняется развитием реакции гиперчувсвительности немедленного типа на территории респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы.

4. Назовите осложнения, характерные для этого заболевания.

Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, кот. созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань.(карнификация) Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. Также при чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения – при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной – перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный эндокардит, гнойный артрит и др.

5. По макроскопическим и микроскопическим проявлениям охарактеризуйте изменения головного мозга и объясните механизм их развития

Макро: гнойный менингит. В ГМ внелегочное осложение-цереброспинальный гнойные лептоменингит. Мягкие оболчки утолщены, тусклые, пропитаны густой зеленоватожелтой массой (гноем). Борозды и извилины сглажены, сосуды полнокровны. Изменения локализуются чаще на поверхности лобных и теменных долей, отчего мозг выглядит как бы покрытым зеленым чепчиком.

Микро: Мягкие мозговые оболочки резко утолщены, диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды их расширены, полнокровны. Субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. При переходе процесса на ткань мозга развивается гнойный менингоэнцефалит, при вовлечении желудочков мозга - гнойный эпендиматит.

Механизм развития гнойного менингита: проникновение возбудителя заболевания в паутинные и мягкие мозговые оболочки приводит к возникновению в них воспалительного процесса и быстрому образованию серозного, а затем гнойного экссудата. Экссудат сплошным слоем пропитывает мозговые оболочки, накапливается на поверхностях полушарий, основании головного мозга, в передних отделах и оболочках спинного мозга.