различных органов и тканей.

*Приведите классификацию этой формы туберкулеза; Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:

генерализованный туберкулез,

гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких,

гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

3.Какие морфологические изменения характерны для острого общего милиарного туберкулеза? Назовите макро- и микроскопические изменения легких

Острый общий милиарный туберкулез характеризуется появлением в органах мелких продуктивных бугорков, часто с развитием менингита.

Макропрепарат 52 «Милиарный туберкулёз лёгких»:

Лёгкие вздуты, увеличены в размере. Во всех отделах обоих лёгких многочисленные бело-желтые бугорки размером с просяное зерно»

Микропрепарат 89 «милиарный туберкулёз легких»:

Видна туберкулёзная гранулема, в центре которой видна зона казеозного некроза, по периферии располагаются лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса. Строма в гранулеме представлена ретикулярными волокнами, сосуды не изменены.

4. Объясните механизм развития менингеальных симптомов у больной.

В мозге развиваются туберкулезный менингит и туберкулема.

Возбудитель достигает субарахноидального пространства гематогенным путем, при милиарном обсеменении или распространении из туберкулезного очага.

 Образуются милиарны очаги. В них Экссудат имеет студенистый или творожистый (казеозный) вид. В сосудистой и паутинной оболочках, вблизи от кортикальных сосудистых ветвей можно обнаружить мелкие (диаметром 1—2 мм) беловатые бугорки.  это приводит к нарушению оттока ликвора и к гидроцефалии

+ Отмечается облитерирующий эндартериит, приводящий к значительному сужению просвета пораженных артерий мелкие инфаркты мозга или корешков черепных нервов.

Tуберкулема представляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза.

Макро- и микроскопически определяется довольно широкая соединительнотканная капсула, в толще которой хорошо заметны обычные туберкулезные бугорки с гигантскими клетками Лангханса. В казеозном некротическом центре лишь изредка удается выявить микобактерии, окрашивающиеся по методике Циля— Нильсена.

5. Проведите дифференциальный диагноз с другими формами туберкулеза с поражением легких.

Первичный туберкулез развивается в период инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфектом. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс.

В его исходе происходит либо затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного туберкулезного комплекса, либо хронизация процесса – формирование очага Гона, либо он прогрессирует в генерализованную форму –

тогда это уже гематогенный туберкулёз.(То, что у девочки)

Вторичный туберкулёз возникает чаще у взрослых.

Вторичный, или реинфекционный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, котораяему относительный иммунитет, но не оградила от повторного заболевания, — послепервичный туберкулез. Там происходит смена фаз, возникают очаги в легких с образованием каверн, туберкулем, но множества миллиарных очагов в органах не образуется.

Гематогенный туберкулез объединяет проявления заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции, — послепервичного туберкулеза.

*Назовите характерные для заболевания исходы.

Пневмосклероз-> эмфизема-> легочное сердце. Для мозга – гидроцефалия.

3.Больной девосх лет доставлен в клинику в тяжелом состоянии с синдромом длительного раздавливания, симптоматикой острой почечной недостаточности (ОПН). Начатое лечение не дало положительного эффекта, появились признаки дыхательной недостаточности, влажные хрипы в обоих легких. Кроме того, на коже спины обнаружено подвижное образование сосочкового вида.

1. Дайте определение синдрома длительного раздавливания. Укажите патогенез развития ОПН при этом синдроме.

Синдром длительного раздавливания (краш-синдром, травматический токсикоз) – это шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Проявляется болью, ухудшением состояния, отеком пораженных отделов тела, острой почечной недостаточностью.

При раздавливании из мышц выделяется большое количество миоглобина (нарушение целостности волокон). Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Весь этот миоглобин попадает в кровь.

Ишемия тканей -> механическое разрушение –> травматическая токсемия –> метаболический ацидоз –> миоглобинурия и миоглобинемия –> блокада почечных канальцев –> острая почечная недостаточность.

*Какое патологическое состояние развилось у больного вследствие длительного раздавливания, какая его стадия (по микроскопической картине почек)?

Некротический нефроз (некронефроз) — острое шокогенное, инфекционное или токсическое поражение почек, сопровождающееся нарушением кровоснабжения, ишемией почек с последующим некрозом эпителия почечных канальцев и развитием острой почечной недостаточности — уремии. Развивается так называемая шоковая почка, при которой нарушения кровообращения и уменьшение фильтрации воды в почечных канальцах обусловливают олигурию и анурию и последующую уремию.

2.Назовите стадии ОПН.

•шоковая (от нескольких часов до 1–2 суток) стадия;

•олигоанурическая стадия;

•полиурическая стадия;

•стадия выздоровления (от 3 до 12 месяцев).

3.Опишите микроскопические изменения в почках при синдроме длительного раздавливания, каков прогноз этого состояния?

Микропрепарат: Канальцевый некроз (некротический нефроз): Некроз захватывает эпителий проксимальных и дистальных канальцев и имеет очаговый характер. Выражены отек, лейкоцитарная инфильтрация стромы, геморрагии. Эти изменения характерны для олигоанурической стадии заболевания.

Вначальной (шоковой) стадии - венозное полнокровие интермедиарной зоны и пирамид при очаговой ишемии коркового слоя. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной, гидропической или жировой дистрофии. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, иногда кристаллы миоглобина.

Волигоанурической стадии выражен очаговый некроз канальцев главных отделов с деструкцией базальных мембран преимущественно дистальных канальцев — тубулорексис. Отек интерстиция усилен, к нему присоединяются лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии. Значительно выражен и венозный застой, на фоне которого нередко происходит

тромбоз вен.

Вполиурическая стадии - Уменьшается отек, прекращается вазоконстрикция, проходимость канальцев восстанавливается. Возникает полиурия – выделение мочи несколько литров в сутки. Это возникает, потому что канальцы почки не могут реабсорбировать воду после регенерации эпителия, новый эпителий ещё не так чувствителен к АДГ.

Встадии восстановления диуреза многие клубочки полнокровны, а отек и инфильтрация почки значительно уменьшены.

Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками-регенераторами из светлых эпителиальных клеток. Некротизированные канальцы, мембрана которых сохранена, регенерируют полностью. В участках, где некроз канальцев сопровождается разрушением базальной мембраны, на месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань, образуются очаги склероза.

**Макропрепарат «Шоковая почка» :Почка увеличена в размерах, поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе — бледный, малокровный корковый слой (ишемия) и резко полнокровное мозговое вещество

Прогноз:

Осложнение острой почечной недостаточности — сегментарный или тотальный некроз коркового вещества почек.

Исход.

o Выздоровление при использовании гемодиализа

o смерть от уремии, которая часто наступает в шоковой или олигоанурической стадии. o Некроз коркового вещества почек часто смерть

oСпустя многие годы после острой почечной недостаточности, развивается рубцовое сморщивание почек, и больные погибают от хронической почечной недостаточности.

4.Какой патологический процесс (по макро- и микроскопическим изменения) развился у больного в легких? Опишите препараты.

Шоковое лёгкое (респираторный дистресс-синдром у взрослых)

Микроскопически: гемостаз и тромбы в микроциркуляторном русле, очаги ателектаза, серозногеморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.

при затянувшемся процессе разрешение всегда идет через очаговую пневмонию.

Макроскопически: Макроскопически легкие выглядят дряблыми, отечными, темнобагрового цвета на разрезе.

5. Опишите макропрепарат новообразования кожи, поставьте морфологический диагноз.

Папиллома (от лат. papilla — сосочек) — опухоль из плоского или переходного эпителия.

Макропрепарат «Папиллома кожи»:

На коже определяется опухолевидное образование шаровидной формы на широком или узком основании, с сосочковой поверхностью, подвижное (похоже на цветную капусту)

Билет 31

1.66-летний мужчина, длительно страдавший гипертонической болезнью, госпитализирован в отделение интенсивной терапии по поводу продолжающихся в течение 3 часов сильных сжимающих болей за грудиной с иррадиацией в левую руку. При обследовании: состояние тяжелое, артериальное давление 80/40 мм.рт.ст. На ЭКГ – признаки инфаркта миокарда

по всей толще передней и боковой стенок левого желудочка.

Определение инфаркта, причины:

Инфарктсосудистый некроз; причинадлительный спазм, тромбоз, атеросклероз, васкулиты, перенапряжение при недостатке кровотока

Приведите классификации инфаркта миокарда по распространенности, характеру и стадии течения, локализации. Какой вариант заболевания отмечен у больного?

Распространенность: мелкоочаговый, крупноочаговый, обширный Характеру: острый, рецидивирующий(в 4 недели), повторный(после 4 недель

после первичного)

Локализация: передний, задний, обширный, правого желудочка Отношение к стенки: субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный,

трансмуральный Стадии: ишемическая, некротическая, рубцевание

У больного: острый передний, трансмуральный, крупноочаговый в ишемической стадии

Укажите характерные для заболевания морфологические изменения в динамике. Какие изменения можно выявить у больного?

1 Ишемическая стадия до 1 суток (у больного!) – отсутствие макроскопических признаков (выявляет окраской с нитроСТ, теллуритом калия – бледная окраска в зоне ишемии, поляризационная микроскопия). С помощью электронной микроскопии- в зоне ишемии набухание кардиомиоцитов, крист, контракутры миофибрилл по периферии. Отек стромы, исчезновение гликогена в кардиомиоцитах.

2.Некротическая примерно 2 неделизона белого коагуляционного некроза с геморрагическим венчиком. Макро – миокард дряблый, очаг белый неправильной формы с геморрагическим венчиком. Микро – в зоне некроза кардиомиоциты лишены ядер, имеется демаркационная зона с лейкоцитарной инфильтрацией, полнокровием сосудов периваскулярными диапедезными кровоизлияниями; дальшезона сохранного миокарда с компенсаторной гипертрофией кардиомиоцитов

3.Стадия рубцевания 2ая неделя- 4-6 неделя(зрелая соед ткань)- участокнекроза замещен соединительной тканью(крупноочаговый кардиосклероз), имеется макрофагальная инфильтрация. Полное созревание продолжается еще 2-3 месяца

Что такое гипертоническая болезнь? Какова ее роль в генезе инфаркта миокарда у больного?

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение ад. Предрасполагающий фактор к развитию атеросклероза коронарных артерий + гипертрофические явления левого желудочка при недостаточном коронарном кровотоке способствуют развитию ибс

Осложнения инфаркта миокарда и причины смерти

Ранние(причины смерти) – кардиогенный шок, острая аневризма, возможен разрыв стенки с гемотампонадой, нарушения ритма, тромбоэболический синдром Поздние – синдром Дресслера, хроническая аневризма, переходит в ХроническуюИБС

2 У 14-летней девочки, больной дифтерией, развился ранний паралич сердца. Смерть наступила от сердечно-сосудистой недостаточности.

Какова этиология и патогенез дифтерии? Укажите клинико-морфологические формы заболевания.

Corynebacterium diphteriae. Воздушно-капельно; источникчеловек.

Патогенез: входные воротаэпителий ротоглотки, носа, гортани, редко – раневая поверхность, половые органы; в месте внедрения – выделение экзотоксина, обладающего нейротоксическим, цитопатическим действием и вазапаралитическим, следовательно происходит некроз эпителия с выделением тромбокиназы, полнокровие сосудов с выпотеванием фибриногенаобразуется фибриновая пленка(фибринозное воспаление)

Формы: 1 ротоглотки- 3 клинические формы: а. локализованная – поражение миндалин с плотными, трудно отслаивающими пленками(дифтерический вариант фибринозного воспаления) ;б.распространенная- затрагивает дужки, язычок, глотку; в. Токсичесская- все что для остальных + выраженный отек, лимфаденит, интоксикация

2. дифтерия дыхательных путейгортань поражена с вовлечением трахеи и бронхов; пленки легко отторгаются(крупозное фибринозное воспаление) с развитием истинного крупа – асфиксия; осложняется пневмонией

Назовите характерные для дифтерии морфологические изменения.

Фибринозное воспаление, некроз эпителия, полнокровие сосудов, инфильтрация лейкоцитами.

Ранний паралич

1-2 неделя; развитие жировой дистрофии миокарда под влиянием токсина, вплоть до некрозов и развития острой сердечной недостаточности

Поздний паралич

2-2,5 меясцадимиелинизация блуждающего нерва и поражение интрамуральных сердечных ганглиев

Осложнения и причины смерти

Кровоизлияния в надпочечникиразвитие острой надпочечниковой недостаточности Некротический нефроз Параличи через 3-7 недель, особенно опасен паралич дыхательной мускулатуры

Асфиксия и пневмония при дифтерии дыхательных путей

3Мужчина 36 лет заболел остро после переохлаждения. Отмечалось повышение артериального давления, гематурия, отеки лица. Несмотря на лечение массивными дозами кортикостероидов заболевание приобрело злокачественный характер. В терминальном периоде были отмечены шум трения плевры и перикарда,

гастроэнтероколит. Через 6 месяцев наступила смерть от уремии. Кроме того. на боковой поверхности груди найдено подвижное экзофитно растущее образованиес сосочковой поверхностью 0,6см.

1 Определите заболевание по микроскопической картине почек в начале болезни. Опишите микропрепарат.

Быстропрорессирующий гломерулонефрит – подострый, экстракапиллярный, пролиферативный Воспалительный процесс локализуется преимущественно экстракапиллярно и представлен

пролиферацией подоцитов и нефротелия с образованием характерных для этого вида нефрита «полулуний». Отмечается также повреждение (микроперфорация) базальных мембран капилляров, отложение в клубочке фибрина, фокусы фибриноидного некроза и склероза, синехии с какпсулой. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев в состоянии гидропии, строма почки диффузно склерозирована, очагово инфильтрирована лимфогистиоцитарными элементами.

Назовите макроскопические изменения почек в терминальномпериоде.

Вторично-сморщенная почкаПочки уменьшены в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая, что обусловлено чередованием участков склероза и гиалиноза клубочков с участками гипертрофированных клубочков. На разрезе корковое и мозговое вещество истончено.

Опишите макроскопические изменения	сердца	и	толстой	кишки.
Укажите вид и разновидность воспаления.

Из-за действия раздражающих факторов(уремия) развивается фибринозное воспаление – дифтерический колит, фибринозный плеврит – волосатое сердце

Объясните механизм изменений сердца и кишки при уремии.

Уремия носит раздражающий характер на слизистые и серозные оболочки с развитием воспаления

По микроскопической картине диагностируйте новообразованиекожи.

Папиллома кожимногочисленные выросты многослойного плоского эпителия, явления гиперкератоза, хорошо выражена строма – выросты дермы. Тканевой атипизм проявляется, так как опухоль доброкачественная – увеличение количества слоев, но при этом сохраняется полярность , комплексность и собственная базальная мембрана.

Билет 32

1. Мужчина 63 лет, ранее считавший себя здоровым, на улице внезапно почувствовал сильные боли за грудиной, общую слабость. Приехавший через 15 минут врач скорой помощи обнаружил больного без сознания. При обследовании: артериальное давление 70/40 мм.рт.ст., на ЭКГ – признаки ишемии задней и боковой стенок левого желудочка. Были начаты реанимационные мероприятия, продолжавшиеся 30 минут и не давшие положительного эффекта. Диагностирована внезапная коронарная смерть.

1)Дайте определение внезапной коронарной смерти.

Кэтому патологическому состоянию относят смерть, наступившую в первые 6 ч после

возникновения острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудочков. Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быструю смерть.

2)К какой группе заболеваний сердца относится внезапная коронарная смерть? Перечислите их.

Острая ишемическая болезнь сердца: - Инфаркт миокарда, - Стенокардия,

- Внезапная коронарная смерть.

3)Каковы этиология и патогенез внезапной коронарной смерти?

Воснове заболевания лежит длительный спазм атеросклеротически стенозированных венечных артерий сердца или (реже) их тромбоз. В ряде случаев у молодых людей без атеросклеротических изменений смерть может развиться в результате спазма венечных артерий сердца, особенно часто отмечаемого при употреблении наркотика.

Внезапная сердечная смерть включает, помимо коронарной смерти, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты

При острой ишемии миокарда нарушается окислительное фосфорилирование, возникает дефицит АТФ в кардиомиоцитах. Страдает работа ионных каналов, что приводит к дефициту ионов калия в цитоплазме и накоплению ионов натрия и кальция, избыточному поступлению воды. Формируется прогрессирующий отек и деструкция крист митохондрий. В результате разрушения мембран кардиомиоцитов образуются аритмогенные вещества, например лизофосфоглицериды и жирные кислоты. Они появляются уже через 5—10 мин после начала ишемии. Накопление лизофосфоглицеридов способствует избыточному образованию креатинфосфата, молочной кислоты, цАМФ, концентрация которых существенно возрастает. При этом значительно увеличивается поступление ионов кальция в кардиомиоциты, усиливаются процессы анаэробного гликолиза, гликогенолиза и липолиза, что ведет к электрической нестабильности миокарда, падению силы его сокращений и острой сердечной недостаточности.

При спазме венечных артерий активируется симпатико-адреналовая система и возникает гиперкатехоламинемия. Растет концентрация адреналина, способствующего возникновению фибрилляции желудочков сердца. В зоне ишемии накапливаются свободные радикалы перекисного окисления липидов, которые, помимо аритмогенного эффекта, активируют простагландины с увеличением уровня тромбоксана и дефици-том простациклина. Аритмогенные субстанции увеличивают электрическую нестабильность сердца и создают предпосылки для развития фибрилляции его желудочков. Однако основным пусковым механизмом является реперфузия (рециркуляция), т.е. возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда, особенно, если она появляется через 40—60 мин после ишемии. Эффект реперфузии связан с вымыванием кровью аритмогенных субстанций из зоны ишемии. Последние повреждают мембраны кардиомиоцитов функционирующего миокарда, вызывая в нем электрическую нестабильность и фибрилляцию желудочков сердца. Тем же эффектом обладает и остаточный кровоток в зоне ишемии.

Если кровообращение в пораженном участке не восстанавливается, то аритмогенные вещества остаются локализованными в пораженном участке сердечной мышцы и не поступают в кровь. Это и наблюдается в случаях инфаркта миокарда, при котором фибрилляция желудочков развивается сравнительно редко.

4)Укажите характерные для этого заболевания макро- и микроскопические изменения. Какой общепатологический процесс может быть обнаружен при внезапной смерти?

Сердце больного обычно дряблое, с расширенной полостью левого желудочка и в ряде случаев с точечными кровоизлияниями в миокарде. Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагментация мышечных волокон. Причиной ее служит пересокращение дистрофически измененных мышечных волокон. В венечных артериях сердца обнаруживают плазматическое пропитывание, липидную инфильтрацию и кровоизлияния в фиброзных бляшках, надрывы интимы и деструкцию эластических мембран, что свидетельствует о коронароспазме. Общепатологический процесс: Гипоксия. (Стаз, тромбоз, эмболия?)

5)Назовите наиболее характерные причины смерти при острой ИБС.

Фибрилляция желудочков  остановка сердца.

Внезапная асистолия (при обширном трансмуральном инфаркте).

Пристеночный тромбоз в зоне инфаркта (с последующей тромбоэмболией сосудов большого круга).

2. У 5-летнего ребенка повысилась температура тела до 37,5ОС. Врач поликлиники при обследовании выявил пятна Филатова-Коплика, гиперемию и отек миндалин, пятнистопапуллезную сыпь на лице, туловище, конечностях. Был поставлен диагноз кори.

1) Каковы этиология и патогенез заболевания?

Возбудитель кори является РНК-вирусом из семейства парамиксовирусов. Он имеет сложную антигенную структуру и обладает инфекционными, комплементсвязывающими, гемагглютинирующими и гемолизирующими свойствами. Вирус кори неустойчив во внешней среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и видимому свету: при дневном свете в капельках слюны он погибает в течение 30 мин, при высыхании — сразу же. Естественная восприимчивость к кори очень высока. Временной естественной защищенностью обладают только дети до 3—6 мес, получившие от матери антитела против вируса кори. Если же мать не болела и не привита, ребенок оказывается восприимчивым к кори с первых дней жизни. Источником коревой инфекции является больной человек. Путь передачи вируса — воздушно-капельный. Вирус в большом количестве выделяется с капельками слизи при кашле, чиха-

нии, разговоре и может распространяться на значительные расстояния от больного. Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже

— конъюнктива. Вирус реплицируется в эпителиальных клетках и затем проникает в лимфатические узлы. Со 2—3-го дня инкубационного периода вирус обнаруживается в крови (первичная виремия). В исходе виремии наиболее интенсивно поражается эпителий респираторного тракта, конъюнктивы, слюнных желез и органы иммунной системы. Через неделю после начала заболевания развивается вторичная виремия, которая сопровождается интоксикацией, повышением температуры тела, катаральными явлениями. На 4— 5-й день после появления катаральных симптомов возникает коревая сыпь. Появление сыпи соответствует развитию в организме активного иммунного ответа, в котором участвуют NKклетки, цитотоксические Т-лимфоциты и плазматические клетки, продуцирующие антитела. К моменту иммунного ответа в организме больного корью развивается анергия со снижением реакции гиперчувствительности, пролиферации лимфоцитов и секреции лимфокинов. Снижение иммунного ответа сохраняется в течение нескольких недель и даже месяцев после перенесенной кори, что объясняет высокую частоту вторичных инфекционных осложнений у больных и перенесших корь людей.

2) Какие варианты течения кори выделяют?

Типичный вариант:

-легкое течение типичной кори характеризует удовлетворительным состоянием больного, температура тела повышена максимум до 38,5 °С, сыпь невыраженная, необильная, пятнистопапулезного характера, со слабо выраженной тенденцией к слиянию и бледной пигментацией;

-в случае среднетяжелого течения заболевания синдром интоксикации выражен, самочувствие больного значительно нарушено; отмечают редкую рвоту, снижение аппетита, температура тела повышается до 39,5 °С; сыпь обильная, яркая, с большим количеством папулезных элементов, склонная к слиянию;

-тяжелое течение проявляется значительным синдромом интоксикации, частыми судорогами, расстройствами сознания, обильной рвотой, повышением температуры тела более 39,5 °С; наблюдают значительные геморрагические проявления.

Атипичный вариант:

-Абортивная форма начинается вроде типично, но прекращается через 1-2 дня после появления сыпи, которая локализуется на лице и туловище. Повышение температуры тела наблюдают обычно только в 1-й день сыпи.

-субклинические варианты кори, которые можно верифицировать только при серологическом исследовании парных сывороток крови.

-гипертоксические, осложненные инфекционно-токсическим шоком

-геморрагические, при которых отмечаются множествен-ные кровоизлияния в кожу, слизистые

3) Какие характерные морфологические изменения развиваются при этом заболевании?

Микроскопически в участках сыпи определяются полнокровие, пара- и дискератоз эпителия, вакуолизация эпителиальных клеток. Типично образование гигантских клеток. В дерме определяются полнокровие сосудов, слабая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В дальнейшем на месте сыпи длительно сохраняется пигментация, обусловленная диапедезом эритроцитов и образованием гемосидерина.

В лимфоидных органах наблюдается выраженная гиперплазия фолликулов с образованием крупных зародышевых центров. В фолликулах обнаруживаются гигантские клетки Уортина— Финкельдея.

Поражение дыхательных путей может ограничиваться фарингитом и трахеитом и проявляться развитием катарального воспаления с дистрофией и некрозом эпителиальных клеток и образованием серозного экссудата. Однако нередко при кори наблюдаются также признаки бронхита, бронхиолита и пневмонии. При этом в эпителии наблюдается плоскоклеточная метаплазия и образование гигантских эпителиальных клеток. Характерно поражение перибронхиальной ткани и интерстиция легких. Развивающаяся при кори анергия способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции, при этом развиваются гнойнонекротический бронхит и тяжелые формы пневмонии.

Инкубационный период.

Репликация вируса в области входных ворот с формированием симпластов или гигантских многоядерных клеток. Лимфогенная диссеминация.

Продромальный период.

Иммуноопосредованный цитолиз эпителиоцитов в области входных ворот. Выделение провоспалительных цитокинов. Развитие интоксикационного синдрома, катарального воспаления в области верхних дыхательных путей. Виремия. Гематогенная диссеминация вируса.

Появление энантемы (пятен Филатова-Коплика) Период разгара.

Продолжающаяся виремия. Иммуноопосредованный цитолиз во вторичных очагах репликации вируса – в т.ч. последовательно кожи головы, шеи, туловища, конечностей. Поэтапное (сверху вниз) распространение экзантемы. Формирование «коревой анергии». Высок риск бактериальных осложнений Период реконвалесценции

Дальнейшее формирование иммунитета. Элиминация вируса. Десквамация, пигментация эпителия кожи. Репаративные процессы в органах-мишенях.

4) Что такое пятна Филатова-Коплика?

Пятна Бельского-Филатова-Коплика представляют собой точки размером 1-2 мм в диаметре, серовато-белого цвета, с красноватой каймой по периферии, расположенные на слизистой оболочке щек, губ и десен. Пятна Бельского-Филатова-Коплика являются патогномоничным симптомом КОРИ. Появление пятен Бельского-Филатова- Коплика возникает в катаральный период кори, т.е. еще до появления коревой сыпи. Это ранний и достоверный симптом кори, который позволяет поставить диагноз кори на ранней стадии развития болезни.

5) Перечислите осложнения и причины смерти больных корью.

Специфические:

-Ларингит (может осложниться ложным крупом)

-Бронхит

-Трахеит

-Пневмония (сопровождается сегментарным деструктивным панбронхитом)-> бронхоэктатическая болезнь->легочно-сердечная недостаточность

-Энцефалит (подострый склерозирующий панэнцефалит)

-Менингоэнцефалит

Неспецифические:

- Формирование очагов гнойного воспаления в различных органах Переход воспалительного процесса со стенки бронха па окружающую легочную ткань ведет к

появлению в прилежащих к бронху альвеолах экссудата и развивается пери бронхиальная пневмония. Если воспаление распространяется по межуточной ткани легкого, возникает межуточная (интерстициальная) пневмония.Переход воспаления с конечных разветвлений бронхиол на легочную ткань ведет к развитию ацинозной, лобулярной и даже сегментарной пневмонии. Для кори характерно появление во внутриальвеолярном экссудате многоядерных гигантских клеток. Такие пневмонии носят название гигантоклеточных коревых пневмоний.

Если исход коревых пневмоний благоприятный, может наступить рассасывание экссудата. При неблагоприятном исходе возникают карнификация, пневмосклероз, ателектазы, абсцессы или гангрена легкого, присоединяется фибринозный плеврит, эмпиема. Коревые бронхиты и пневмонии, перенесенные в детском возрасте, являются основой для развития хронических заболеваний легких у взрослых.

Внелегочные осложнения могут наблюдаться со стороны центральной нервной системы в видедиссеминированного энцефаломиелита. Наблюдаются гнойные отиты, гангрена щеки (нома), обострение латентно протекавшего туберкулеза, хронической дизентерии. Смерть больных корью обычно наступает вследствие осложнений. Однако в связи с тем, что за последние годы благодаря применению антибиотиков резко снизилось число легочных, а также внелегочных осложнений, летальность при кори очень небольшая.

3. 70-летняя женщина (менопауза 22 года) оперирована по поводу диагностированной после выскабливания полости матки опухоли тела матки. В послеоперационном периоде отмечались болезненность и значительная отечность правой голени. На 4-е сутки после операции появились боли в боку и кровохарканье, на 5—е сутки при попытке встать с постели больная внезапно посинела в области верхней половины туловища и скончалась.

1)Какое опухолевое заболевание матки развилось у больной? Опишите макро- и микропрепараты.

Микро - Аденокарцинома тела матки в соскобе.

В соскобе слизистой оболочки матки определяются атипические железистые комплексы, представленные клетками с выраженным клеточно-ядерным полиморфизмом, видны многочисленные фигуры патологических митозов, строма опухоли не развита.

Макро - Рак тела матки Матка увеличена в размерах, на разрезе определяется растущая из эндометрия опухоль, не

имеющая четких границ. На разрезе – серовато-розового цвета.

2)Опишите микропрепарат опухоли, назовите проявления морфологического атипизма

Микро - Аденокарцинома тела матки в соскобе.

В соскобе слизистой оболочки матки определяются атипические железистые комплексы, представленные клетками с выраженным клеточно-ядерным полиморфизмом, видны многочисленные фигуры патологических митозов, строма опухоли не развита.

Выделяют два вида морфологического атипизма: Тканевой атипизм:

-Нарушение соотношения паренхимы и стромы. -Изменение величины и формы тканевых структур. Клеточный атипизм:

-Полиморфизм (различная форма и величина) клеток и ядер, -Увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения,

-Увеличение количества ДНК, часто анэуплоидия (нечетное количество хромосом), -Гиперхромия ядер, -Появление крупных ядрышек,

-Увеличение количества митозов, неправильные митозы.

3)Объясните состояние больной на 4 день после операции? Опишите микропрепарат легких. Объясните причину кровохаркания. Назовите вид и разновидность общепатологического процесса, развившегося на 4-е сутки после операции.

Во время операции был поврежден эндотелий сосудов (триада Вирхова – повреждение сосудов, замедление кровотока, преобладание факторов коагуляции над факторами антикоагуляци), это явилось причиной образования тромба. Кровохаркание – результат ТЭЛА, отек правой голени – тромбоз глубоких вен голени.

Микро:

Геморрагический инфаркт легкого: участок инфаркта пропитан элементами крови с разрушением межальвеолярных перегородок, отсутствием ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии. В окружающей инфаркт зоне демаркационного воспаления преобладают лейкоциты. В сохранной легочной ткани в просвете альвеол отечная жидкость, в межальвеолярных перегородках - отек, гиперемия, стаз.

4)Опишите макроскопические изменения, иллюстрирующие изменения на 5-е сутки, какова причина их появления?

Макро или Тромбоэмболия легочной артерии геморрагический инфаркт легкого????

Тромбоэмболия легочной артерии.

1.сердце, место бифуркации легочного ствола

2.В главном стволе легочной артерии видны червеобразные суховатые серо-красного цвета массы. Они заполняют просвет сосуда, но не связаны с интимой.

3.Исход неблагоприятный; внезапная смерть в связи с развитием пульмо-кардиального и пульмокоронарного рефлекса, спазм коронарных артерий; пульмо-пульмонального рефлекса, спазм легочных артерий и бронхов, дыхательная и сердечная недостаточность, смерть.

5.причины - тромбоз вен нижних конечностей, малого таза, геморроидального сплетения, образование тромба в правой половине сердца и из системы полых вен.

Геморрагический инфаркт легкого

1.Доля легкого

2.В ткани легкого - очаг некроза треугольной формы, темно-красного цвета, основание инфаркта (красного) обращено к плевре, вершина – к корню легкого. На поверхности плевры, соответствующей основанию инфаркта – фибринозные наложения

4.Исход благоприятный - образование рубца, оссификация, образование кисты,

инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – гнойное расплавление, переходящее на плевру; пневмония, смерть 5. Причины - тромбоэмболия средний и мелких ветвей легочной артерии

5)Объясните механизм внезапной смерти больной?

Отрыв тромба -> Правое сердце -> Легочная артерия -> Пульмонокоронарный рефлекс Таким образом, развилась ТЭЛА и последующий пульмонокоронарный рефлекс (спазм бронхиального дерева, ветвей лёгочной артерии и венечных артерий сердца