Наличие жидкого, вакуолизированного кйфоллоида в фолликулах неправильной, звездчатой формы

Лимфоидноклеточный (CD4+ и CD8+) инфильтрат стромы железы, вплоть до образования лимфоидных фолликулов

5.Назовите характерные для заболевания осложнения и причины смерти.

Изменения со стороны органов зрения: ограничение движения (вплоть до полной фиксации) глазных яблок; сухость, изъязвление, помутнение, некроз роговицы, поражение зрительного нерва.

«Тиреотоксическое сердце»: серозно-лимфоцитарный миокардит, очаговые дистрофические и некротические изменения кардиомиоцитов, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз при длительном течении болезни, высок риск жизнеугрожающих аритмий.

В печени возникает серозный отек, изредка с исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени).

Смерть больных наступает от сердечно-сосудистой или острой надпочечниковой недостаточности (особенно после оперативного удаления части железы), присоединения вторичной инфекции, кахексии.

3. 23 – летний молодой человек перенес тяжелую форму вирусного гепатита. В настоящее время отмечается выраженная желтуха, асцит, расширение вен на передней брюшной стенке. По данным лапароскопии и УЗИ печень бугристая, плотная. Пациент находился в тяжелом состоянии, отмечались шум трения плевры и перикарда. Смерть наступила при явлениях острой печеночнопочечной недостаточности.

1. Какое заболевание по макроскопическим изменениям печени развилось у больного?

Опишите макропрепарат печени.

Цирроз печени.

Макропрепарат «Вирусный крупноузловой (постнекротический) цирроз печени»

Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани

2. Опишите микроскопические проявления заболевания печени, дайте морфологическое заключение.

«Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени» -

Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-

тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.

3. Объясните патогенез асцита, расширения вен брюшной стенки. Проявлением какого синдрома являются эти изменения? Объясните патогенез асцита, расширения вен брюшной стенки. Проявлением каких синдромов являются эти изменения?

Синдром портальной гипертензии, вариант внутрипеченочного блока в результате ЦП. ПГ вызывает шунтирование крови через портокавальные анастамозы, расположенные в нижнейтрети пищевода, кардиальной части желудка, передней брюшной стенке, нижней трети прямой кишки. Снижение портального кровотока более чем в 2 раза вызывает асцит. Его развитию способствует высокое гидростатическое давление крови, сочетающиеся с гипоонкией и повышение проницаемости сосудов

4. Опишите и определите по микроскопической картине патологический процесс в почках.

ОПН (ренальная форма) микроскопически: некроз эпителия канальцев.

Микропрепарат №7 НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИ

Признаки кариолизиса, клетки набухшие, цитоплазма гомогенная розового цвета, просвет канальцев сужен или не определяется, в нем видны признаки плазморексиса. В некоторых канальцах видна фрагментация базальной мембраны – тубулорексис. Интерстиций отечен, со слабо выраженной диффузной лейкоцитарной инфильтрацией. Эпителий прямых канальцев, собирательных трубочек и нисход. части петли Генле сохранен. Сосуды мозгового вещества полнокровны.

5. Что такое уремия? Опишите макроскопические изменения сердца, объясните их патогенез.

Уремия - патологическое состояние, для которого характерны гиперазотемия, метаболический ацидоз, нарушения электролитного баланса, анемия, артериальная гипертензия.

Из-за действия раздражающих факторов(уремия) развивается фибринозное воспаление - Фибринозный перикардит - крупозное фибринозное воспаление перикарда: легко отделяемые без дефектов серозной оболочки рыхлые наложения тусклых нитей фибрина на эпикарде

Билет 28

1. 60-летняя женщина, перенесшая 4 года назад инфаркт миокарда и страдающая гипертонической болезнью, госпитализирована по поводу общей слабости, одышки и ноющих болей в сердце при незначительной физической нагрузке, проходящих после приема нитроглицерина, отеков нижних конечностей, ржавой мокроты. Поставлен диагноз – хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС): крупноочаговый кардиосклероз.

1. Дайте определение ХИБС и приведите клинико-морфологическую классификациюзаболевания.

Хроническая ИБС - хроническая недостаточность коронарного кровообращения. Классификация: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, ишемическая кардиомиопатия.

2. Каков морфогенез крупноочагового кардиосклероза?

Трансмуральный инфаркт миокарда -> грануляционная ткань -> кардиосклероз.

3. Проявлением какого общепатологического процесса является кардиосклероз, его вид, форма?

Проявление гипоксии,

4. Как называются легкие, развивающиеся при хронической сердечной недостаточности? Укажите характерные изменения в других органах и тканях, формирующиеся при этом.

Бурая индурация легких. Цианотическая индурация селезенки и почек, «мускатная печень», отёк кожи и ПЖК, скопление жидкости в серозных полостях.

5. Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания?

Формирование хронической аневризмы сердца: развитие тромбоэмболического синдрома, тампонада сердца в результате разрыва стенки аневризмы. На фоне хронической ИБС возможно возникновение повторного инфаркта миокарда.

2. Во время эпидемии полиомиелита госпитализирован 8-летний мальчик с параличом нижних конечностей со снижением мышечного тонуса, выпадением сухожильных рефлексов.

1. Каковы этиология и патогенез полиомиелита?

Возбудитель полиомиелита - РНК-вирус из семейства энтеровирусов Poliovirus hominis.

Первичное размножение вируса происходит в глоточных миндалинах и групповых лимфатических фолликулах тонкой кишки. Лимфогенным путем вирус попадает в лимфатические узлы, где происходит сначала его репродукция, затем виремия и гематогенная диссеминация. Лишь в 1% случаев вирусы попадают в ЦНС. В спинном мозге вирусы проникают в РНК ядер моторных нейронов, в результате клетки погибают. После высвобождения вирусы продвигаются по нервным путям и попадают в соседние нейроны. Возможно распространение процесса на двигательные нейроны других отделов ЦНС: ядра продолговатого мозга, ретикулярную формацию, черное вещество, средний мозг, паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины.

2. Укажите стадии заболевания, какая из них развилась у больного?

Стадии: инкубационная, препаралитическую, паралитическую, восстановительную и стадию остаточных изменений. У мальчика развилась паралитическая стадия.

3. Какая клиническая форма полиомиелита развилась у больного?

Существуют 3 клинико-морфологические формы : 1. Абортивная 2. Менигеальная и 3. Паралитическая Варианты паралитической формы: спинальный, бульбарный, понтинный и смешанный.

Умальчика развилась паралитическая форма, ее спинальный вариант.

4.Какие морфологические изменения развиваются при этом заболевании?

Макроскопически спинной мозг набухший, на разрезе рисунок «бабочки» стерт, в области передних рогов - мелкоточечные кровоизлияния.

•Препаралитическая стадия. В двигательных нейронах наблюдают исчезновение тигроида, их ядра пикнотичны, отдельные нейроны погибают. Сосуды полнокровны, диапедез эритроцитов, отек ткани мозга.

•Паралитическая стадия. Происходит некроз двигательных нейронов и размягчение серого вещества мозга. Вокруг погибших нейронов выражена воспалительная реакция и пролиферациянейроглии.

•Восстановительная стадия и стадия остаточных изменений. На месте очагов некроза образуются мелкие кисты, в области погибших нейронов - мелкие глиальные рубчики, заметны лимфоидные инфильтраты. При распространении процесса на другие отделы ЦНС говорят о полиэнцефаломиелите, но в большинстве случаев страдает лишь спинной мозг (полиомиелит).

5. Перечислите осложнения и причины смерти больных полиомиелитом.

Поражение вегетативных центров и паралич дыхательных мышц вызывают расстройства кровообращения и крупные ателектазы в легких. В тяжелых случаях в сердце развивается интерстициальный миокардит. В поперечнополосатой мускулатуре, преимущественно конечностей, отмечаются явления нейротрофической атрофии с развитием контрактур и деформаций. Смерть наступает при параличе дыхательных мышц. Возможно также развитие застойной пневмонии и инфицированных пролежней у парализованных больных.

3. 14-летний юноша поступил с жалобами на сильную слабость, увеличение всех групп лимфатических узлов. При обследовании выявлены увеличенные печень и селезенка, лимфоцитоз до 84%. После проведенного лечения больной был выписан, однако через месяц поступил вновь в тяжелом состоянии: гектическая температура, влажные хрипы в нижних отделах обоих легких, лейкоцитурия.

1. Какое заболевание развилось у больного? Принципы классификации заболеваний этойгруппы.

Хронический лимфолейкоз. В зависимости от источника (костный мозг или лимфоидные органы лимфоретикулярной системы) все опухоли гемопоэтической и лимфоидной тканей делят на 2 большие группы: лейкозы и лимфомы. По цитогенезу лейкозы могут быть миелоидными и лимфоидными. Учитывая степень дифференцировки клеток, лейкозы делят на острые и хронические.

Острые лейкозы - быстро прогрессирующие формы с замещением нормального костного мозга бластными клетками из клона, который возникает в результате злокачественной трансформации

стволовой кроветворной клетки, происходит размножение незрелых (низкодифференцированных, бластных) клеток. Хронические лейкозы развиваются из коммитированных клетокпредшественников, происходит размножение созревающих (дифференцирующихся, цитарных) элементов.

Учитывая количество в крови неопластических клеток, различают лейкозы:

•лейкемические (десятки и сотни тысяч клеток в 1 мкл крови);

•сублейкемические (не более 15 000-25 000 в 1 мклкрови);

•лейкопенические (число лейкоцитов уменьшено, лейкозные клетки обнаруживаются);

•алейкемические (лейкозные клетки в крови отсутствуют).

2. Опишите макроскопические изменения лимфатических узлов.

Отмечается генерализованное увеличение лимфатических узлов, которые сливаются в огромные мягкие или плотноватые пакеты. На разрезе они сочные, бело-розовые, однородные. Под микроскопом определяется утрата их архитектоники, вместо которой видны сплошные массы лимфоцитов. Граница между лимфатическими узлами, как правило, сохранена, но нередко опухолевые лимфоциты инфильтрируют капсулу лимфатических узлов и окружающие их ткани.

3. Назовите особенности поражения печени при этом заболевании.

Печень увеличена, плотновата, на разрезе светло-коричневая. Нередко с поверхности и на разрезе видны мелкие серо-белые узелки. Лимфоцитарная инфильтрация происходит главным образом по ходу волокнистой капсулы и портальных трактов. Гепатоциты находятся в состоянии белковой или жировой дистрофии. Возможно развитие гемолитической желтухи.

4. Какие изменения развились в легких и почках при повторной госпитализации пациента? Объясните механизм их развития. Опишите макропрепараты легкого и почек.

В легких развилась пневмония, как инфекционное осложнение. Из-за недостаточности иммунной системы, в частности лейкоцитов.

Почки увеличены, плотноваты, серо-коричневого цвета. Лейкозная инфильтрация их бывает столь резко выражена, что структура почек на разрезе не выявляется.

5. Опишите гистологические изменения в почке.

Резко выраженная лейкозная инфильтрация ткани почки.

Экзаменационный билет № 29

1. 43-летний мужчина в течение 2 лет лечился по поводу интерстициального заболевания легких. Смерть наступила от нарастающей легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии поставлен диагноз – болезнь Хаммена-Рича.

1. Что такое интерстициальные заболевания легких? Назовите их.

Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) — гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся преобладанием диффузного и обычно хронического поражения легочного интерстиция респираторных отделов легких, прежде всего альвеол и бронхиол.

Классификация из Струкова:

•Идиопатический фиброзирующий альвеолит — проявление других заболеваний, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани (ревматических болезней) и активного вирусного хронического гепатита — синдрома Хаммена–Рича.

•Экзогенный аллергический альвеолит широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве (легкое фермера), птицеводстве (легкое птицевода) и животноводстве, в текстильной и фармацевтической промышленности.

•Токсический фиброзирующий альвеолит участился у лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными удобрениями, находящихся на лечении в онкологических и гематологических стационарах.

2. Что такое болезнь Хаммена-Рича?

Идиопатический фиброзирующий альвеолит.

Это фиброзирующий (фиброзный) альвеолит — гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалением в межальвеолярном легочном интерстиции (пневмонитом)

с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

3. Каковы этиология и патогенез заболевания?

Этиология идиопатического фиброзирующего альвеолита не установлена, предполагают его вирусную природу.

Возможно аллергическое возникновение (значение пыли, грибов, лекарств), токсическое (на ряд лекарств)

Патогенез - иммунокомплексное повреждение капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз.

Не исключают роль аутоиммунизации и наследственной несостоятельности коллагена стромы легких.

При токсическом фиброзирующем альвеолите иммунопатологический механизм повреждения может сочетаться с непосредственным пневмотропным действием патогенного фактора.

4. Укажите характерные для заболевания морфологические изменения.

Формирование легочного сердца, формирование «сотового» легкого.

Развитие в начале заболевания альвеолита, в финале - интерстициального фиброза (формирование сотового легкого)

Сотовое легкое характеризуется сочетанием интерстициального фиброза и кистозной трансформацией терминальных и респираторных бронхиол, что сопровождается блоком аэрогематического барьера

развитием вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и легочного сердца.

5.Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания?

Прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.