Билет 4

1. Женщина 45 лет госпитализирован в тяжелом состоянии с жалобами на частую рвоту, общую слабость, головную и мышечную боль, нарастающую желтуху. Заболел 2 дня назад после употребления в пищу собранных накануне грибов. При осмотре: болезненная печень выступает на 1 см из-под реберной дуги, желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Поставлен диагноз – массивный прогрессирующий некроз печени.

1.Каковы этиология и патогенез заболевания?

2.Укажите стадии течения заболевания? Какая из них имеет место у больного?

3.Какие характерные морфологические изменения развиваются при заболевании?

4.Какие выделяют виды желтухи и какой ее вид развился у больного?

5.Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания?

1) Какова этиология и патогенез заболевания? ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ (ОСТРАЯ ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ)

Этиология: токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременности, тиреотоксикоз и др.) происхождения.

Патогенез. Токсичные вещества непосредственно воздействуют на гепатоциты в основном центральных отделов долек; определенную роль играют аллергические факторы.

2)Укажите стадии течения заболевания? Какая из них имеет место у больной?

Выделяют стадии желтой и красной дистрофии, у больного желтая дистрофия

3)Какие характерные морфологические изменения развиваются при заболевании?

-стадия желтой дистрофии (1-2 недели). Печень значительно уменьшена, дряблая, желтая, капсула ее морщинистая. При микроскопическом исследовании центральные отделы долек некротизированы, на периферии долек - жировая дистрофия гепатоцитов.

-стадия красной дистрофии (3-я неделя). Орган продолжает уменьшаться и становится красным. Это происходит за счет фагоцитоза детрита и полнокровия стромы печени. Происходит коллапс стромы.

Печень становится дряблой, приобретает желтоватый цвет, капсула сморщивается (стадия желтой дистрофии). Микроскопически на этой стадии в гепатоцитах выявляются изменения в виде жировой, гидропической и баллонной дистрофии, быстро переходящие в колликвационный или коагуляционный некроз с последующим аутолитическим распадом..

4)Какие выделяют виды желтухи и какой ее вид развился у больного?

1.гемолитическую (надпеченочную);

2.паренхиматозную (печеночную);

3.механическую (подпеченочную);

Паренхиматозная желтуха у пациентки . Нарушается целостность желчных капилляров и часть связанного билирубина поступает не в желчные проточки, а в пространства Диссе, а оттуда — в лимфу и кровь. Не подвергшиеся некрозу гепатоциты тем не менее подвергаются дистрофическим изменениям и не могут в должном объеме связывать свободный билирубин. Поэтому при паренхиматозной желтухе в крови повышено содержание как свободного, так и связанного билирубина.

4) Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания?

По мере развития заболевания возникают паренхиматозная желтуха, множественные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, тяжелые дистрофические и некротические изменения в почках, поджелудочной железе, сердце, нервной системе.

Исходы. Больные умирают от прогрессирующей печеночной или почечно-печеночной недостаточности (гепаторенальный синдром). Если больные выживают, то процесс может приобрести затяжное течение, на месте некротизированной ткани развивается рубцовая соединительная ткань — формируется постнекротический цирроз печени

2. В строительном коллективе отмечена вспышка дизентерии, развившаяся после посещения столовой. У больных отмечалось повышение температуры до 38,50С, схваткообразные боли в животе, частый стул с примесью крови и слизи.

1.Дайте определение дизентерии. Каковы этиология и патогенез заболевания?

2.Назовите местные изменения, характерные для взрослых пациентов.

3.Какие морфологические изменения развиваются на второй стадии болезни?

4.В чем проявляется особенность дизентерии у детей?

5.Перечислите осложнения и причины смерти больных дизентерией.

1)Дайте определение дизентерии. Каковы этиология и патогенез

заболевания?

Дизентерия – острое заболевание, сопровождающееся расстройством толстого кишечника в результате агрессивного действия бактерий Shigella. Проникая в организм человека с едой или питьевой водой, бактерии шигеллы проходят сквозь органы пищеварения и закрепляются в слизистой оболочке толстого кишечника.

Этиология - Shigella disenteriae, S. flexneri, S. sonnei, S. boydii

Патогенез

Шига-токсин(необратимый блок синтеза белка, дисфункция эндотелия с васкулопатиями, нарушение всасывания Na и воды эпителием)

2) Назовите местные изменения, характерные для взрослых пациентов.

-Катаральный колит (2-3 дня)- гиперемия и набухание слизистой, некрозы, кровоизлияния -Фибринозный колит –крупозный или дифтеритический (5-10 дней)

-Стадия образования язв – язвенный колит (на 10-12 день)- неправильной формы и различной глубины язв в прямой и сигмовидной кишке -Стадия заживления язв (3-4 неделя болезни)- образование грануляций и рубцов

3)Какие морфологические изменения развиваются на второй стадии болезни?

Вторая стадия – фибринозный колит - фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета на вершине складок и между складками слизистой, некроз слизистой, некротические массы пронизаны нитями фибрина(изза расширения сосудов), дистрофические изменения в нервных сплетениях, иногда гангрена стенки кишки

4)В чем проявляется особенность дизентерии у детей?

Удетей в первую очередь поражаются лимфоидные образования кишки – гиперплазия, миелоидная метаплазия, некроз и гнойное расплавление приводят к формированию фолликулярного/фолликулярно-язвенного колита

5)Перечислите осложнения и причины смерти больных дизентерией.

а) внутрикишечные

перфорация язвы с развитием парапроктита или перитонита

флегмона кишки

внутрикишечные кровотечения

рубцовые стенозы кишки

б) внекишечные:

бронхопневмонии

пиелит и пиелонефрит

серозные (токсические) артриты

пилефлебитические абсцессы печени

амилоидоз

интоксикации

3.65-летняя женщина длительно страдала ревматическим комбинированным митральным пороком сердца с регулярными обострениями. В период очередного обострения возникли боли в левом боку, затем развилась левосторонняя гемиплегия с последующей потерей сознания. Смерть наступила при явлениях комы. На вскрытии кроме порока сердца выявлены изменения митрального клапана - на створках красно-белые крошащиеся образования, 0,1-0,3 см размерами. Также были обнаружены изменения в селезенке и узловые образования в теле матки.

1.Опишите макропрепарат сердца, назовите патологический процесс, который развился в створках митрального клапана у больной?

2.Назовите процессы, которые предшествовали обнаруженным изменениям клапана.

3.Определите и опишите микроскопические изменения миокарда у больной.

4.Объясните наиболее вероятную причину развития гематурии, гемиплегии.

5.Какое заболевание развилось в матке? Опишите макропрепарат.

1) Опишите макропрепарат сердца, назовите патологический процесс, который развился в створках митрального клапана у больной?

Возвратно-бородавчатый эндокардит - Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов распологаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки».

2) Назовите процессы, которые предшествовали обнаруженным изменениям клапана.

1- диффузный эндокардит – мукоидное набухание

2- острый бородавчатый эндокардит – фибриноидный некроз

3- фибропластический эндокардит – склероз и гиалиноз

4- возвратно бородавчатый эндокардит

3) Определите и опишите микроскопические изменения миокарда у больной.

Узелковый продуктивный миокардит при ревматизме В строме миокарда видны очаговые периваскулярные скопления клеток вокруг фокусов

фибриноидного некроза (гранулемы Ашоффа-Талалаева). На 1 стадии гранулема состоит из крупных гистиоцитов («глаз совы»), они расположены в виде лепестков – это «цветущая» гранулема – (вкл клетки Аничкова и Ашоффа .) На периферии – лимфоциты и плазматические клетки (лимфоцитарная инфильтрация). Увядающая гранулема возникает изза ГНТ сменяется в ГЗТ, в гранулеме появляются фибробласты и количесвто фибриноидного детрита уменьшается. Имеется жировая дистрофия в кардиомиоцитах, в некоторых клетках нет ядра (глыбчатый распад) – миолизис. Видны макрофаги (кл Аничкова). Исход: острая сердечная недостаточность.