Билет 47

У мужчины 65 лет, длительно страдавшего атопической формой бронхиальной астмы, развился астматический статус. Вызванный врач скорой помощи констатировал смерть от легочносердечной недостаточности.

1.К какой группе хронических легочных заболеваний относится бронхиальная астма? Перечислите эти заболевания.

Хронические обструктивные болезни легких:

Обструктивный бронхит

Хронические бронхиолиты

Бронхоэктатическая болезнь

Эмфизема легких

Бронхиальная астма

2.Каковы этиология и патогенез бронхиальной астмы?

Этиология: аллергены, пылевые частицы, пыльцы растений, пищевые факторы, наследственная предрасположенность

Патогенез связан с IgE, обусловленной гиперчувствительность 1 типа.

Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (тучные клетки, базофилы) антителами. Образуется комплекс «антигенантитело», что приводит к дегрануляции тучных клеток, выделению таких биологически активных веществ, как гистамин, серотонин, кинины. Их эффекты: увеличение проницаемости сосудов, отек, спазм гладкой мускулатуры(бронхоспазм) , усиление секреции слизи.

3.Что такое атопическая бронхиальная астма? Назовите другую форму заболевания. Охарактеризуйте обе формы.

Атопическая бронхиальная астма возникает при действии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения.

Инфекционно-аллергическую бронхиальную астму наблюдают при действии аллергенов на больных с бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.

4.Опишите морфологические изменения, развивающиеся при заболевании.

В просвете бронха слоистый слизистый секрет с примесью эозинофилов и десквамированного эпителия. Слизистая оболочка инфильтрирована эозинофилами, базофилами, лимфоидными и плазматическими клетками. Базальная мембрана эпителия утолщена, набухшая. Сосуды микроциркуляторного русла резко полнокровны, их проницаемость повышена, отмечается отек слизистой оболочки и подслизистого слоя. Слизистые железы стенки бронха в состоянии гиперсекреции, их протоки расширены, заполнены слизью. Мышечная оболочка гипертрофирована.

5. Назовите осложнения и причины смерти больных бронхиальной астмой.

Осложнения: хроническая обструктивная эмфизема, пневмосклероз, явления хронического бронхита. Также развитие легочной гипертензии (активация рефлекса Эйлера-Лильестранда из-за гипоксии и спазм артериол легкого) – легочное сердце – сердечно-легочная недостаточность Причины смерти больных: в результате аллергического воспаления развивается

обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легком развивается острая обструктивная эмфизема, появляются участки ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.

2. У 5-летней девочки, посещающей детский сад, утром повысилась температура тела до 38,5ОС, развились боли при глотании, головная боль. К концу дня в области шеи и верхней части груди появилась точечная сыпь, распространившаяся затем по всему телу. Участковый педиатр диагностировал скарлатину.

1. Каковы этиология и патогенез заболевания?

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, вызываемое бета-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes).

Патогенез. Возбудитель обладает следующими действиями:

Токсическое действие – токсин обладает цитотоксичностью, угнетает функцию макрофагов, вызывает гиперемию кожи и острое воспаление в сосочковом слое дермы, приводящее к появлению сыпи.

Септическое действие стрептококка проявляется гнойными и некротическими изменениями в месте входных ворот и гнойными очагами в виде отита, гайморита, лимфаденита и артрита.

Аллергический компонент, обусловленный сенсибилизацией к бета-гемолитическому стрептококку, проявляется на 3-5 неделе болезни в виде гломерулонефрита, эндокардита, лимфаденита, синовиита.

2. Дайте морфологическую характеристику заболевания.

При микроскопическом исследовании в миндалинах обнаруживаются очаги некроза, заполняющие крипты и окруженные лейкоцитами. Сосуды полнокровны, видны кровоизлияния.

Макро: обширные очаги некроза на миндалинах и множественные кровоизлияния.

3. Укажите местные и общие изменения при скарлатине.

Местные изменения - выраженная гиперемия слизистой оболочки полости рта, миндалин и глотки, языка (малиновый язык). Развивается катаральная ангина, переходящая затем в характерную для скарлатины некротическую ангину. Отторжение некротических масс ведет к образованию язв.

Одновременно с местными наблюдают общие изменения, связанные с интоксикацией: экзантему -ярко-красную точечную сыпь (развивается из-за токсического васкулита), покрывающую всю поверхность тела, кроме носогубного треугольника.

4. Что такое 2-й период скарлатины? Охарактеризуйте его.

Второй период заболевания не обязателен. Он связан с аллергическим компонентом скарлатины и наступает на 3-5-й неделе. Возникают острый и хронический гломерулонефрит, бородавчатый эндокардит, серозные артриты, васкулиты.

5. Назовите характерные для заболевания прогноз, осложнения и причины смерти.

Осложнения обусловлены гнойно-некротическими поражениями тех или иных органов в первом периоде заболевания или связаны с патологией, возникающей во втором периоде (гломерулонефритом, артритами). В настоящее время повсеместно отмечают снижение степени тяжести скарлатины.

Смерть наступает при тяжелых формах скарлатины от инфекционно-токсического шока.

В органах – дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.

3. 50-летняя женщина обратилась в поликлинику с жалобами на потливость, частые сердцебиения, экзофтальм. Ранее, 40 лет назад была снята с учета по поводу перенесенного туберкулеза легких.

При обследовании обнаружена увеличенная в размерах щитовидная железа, циркулирующие в крови тиреостимулирующие антитела, очаги уплотнения (кальцинаты) в верхушке правого легкого. В матке при УЗИ найдены небольшие узлы с четкими границами.

1. Какое заболевание развилось у больной?

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь, диффузный токсический зоб) – аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов тканью щитовидной железы с дальнейшим развитием тиреотоксикоза.

2.Охарактеризуйте макро- и микроскопические изменения щитовиднойжелезы. Опишите препараты.

Микропрепарат «Диффузный токсический зоб»: Фолликулы неправильной формы, выстланы высоким гиперплазированным цилиндрическим эпителием (призматический превращается в цилиндрический), пролиферация эпителия фолликулов с формированием псевдососочков и подушечек Сандерсона, лимфоидноклеточная инфильтрация стромы. Коллоид ярко-розовый, вакуолизированный, неправильной (звездчатой) формы, его резорбция (появление просветов)

3. Опишите макропрепарат легкого.

Макропрепарат «Петрификаты в легком (очаг Гона)» : в легких видны округлые участки сероватого цвета, плотной консистенции (каменистые), представляют собой обызвествленные участки казеозного некроза

4.С какой клинико-анатомической формой перенесенного туберкулеза связаны обнаруженные кальцинаты?

Локализация в верхушке легких – очаги Симона. Связаны с перенесенным первичным туберкулезом.

5.Опишите макропрепарат матки, назовите обнаруженное новообразование

Лейомиома - доброкачественная опухоль из гладких миоцитов миометрия. Макропрепарат «Лейомиома матки»: тело матки увеличено в размерах, на разрезе виден опухолевый узел, окруженный капсулой, с четкими границами, на разрезе белесоватого цвета, волокнистого строения.

Не дает соскоба с поверхности разреза (что отличает от лейомиосаркомы)

Билет 48

1. Мужчина 45 лет, заболел острым трахеобронхитом после переохлаждения. Не лечился. Через 4 месяца был госпитализирован по поводу нарастающей почечной недостаточности, гематурии, олигурии, повышения артериального давления до190/100 мм.рт.ст. После пункционной биопсии почки был диагностирован быстро прогрессирующий (подострый) гломерулонефрит.

1. Дайте определение гломерулонефрита. Каковы этиология и патогенез быстропрогрессирующего гломерулонефрита (БПГН)?

Гломерулонефрит – заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной этиологии, характеризующееся воспалительными изменениями в почечных клубочках.

Подострый гломерулонефрит. Течет он быстро (быстропрогрессирующий (полулунный) гломерулонефрит), рано наступает почечная недостаточность – злокачественный гломерулонефрит. Характерны продуктивные экстракапиллярные изменения клубочков – экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.

Этиология – иммунокомплексный/антительный Причина: -постинфекционный (постстрептококковый) БПГН;

-БПГН при системных заболеваниях (СКВ, синдром Гудпасчера и тд) -идиопатический БПГН (первичный)

Патогенез: не существует единого патогенетического механизма, который мог бы объяснить все случаи БПГН. При СКВ и постстрептококковых формах БПГН патогенез связан с иммунными комплексами. БПГН, связанный с синдромом Гудпасчера – классический пример антительного гломерулонефрита, при котором обнаруживаются циркулирующие антитела против ГБМ.

2. Дайте морфологическую характеристику заболевания.

В результате пролиферации эпителия капсулы (нефротелия), подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования.

Пролиферация париетального листка капсулы Шумлянского-Боумена – формирование эпителиальных полулуний, содержащих макрофаги – сдавление капиллярных петель – их коллапс – гиалиноз, склероз капиллярных петель

3. Назовите макроскопические изменения в почках?

Макропрепарат «Большая пестрая почка»: почки увеличены в размерах, бледные, дряблые, с петехиальными кровоизлияниями на поверхности

4. Назовите микроскопические изменения в почках?

Микропрепарат «Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит»: воспалительный процесс локализуется преимущественно экстракапиллярно и представлен пролиферацией эпителия наружного листка капсулы с образованием характерных для этого вида нефрита «полулуний». Отмечается также пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, повреждение (микроперфорация) базальных мембран капилляров, отложение в клубочке фибрина. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев в состоянии гиалиново-капельной дистрофии, строма почки отечна, склерозирована, очагово инфильтрирована лимфогистиоцитарными элементами.

5. Назовите характерные для заболевания осложнения и причины смерти.

Рано наступает склероз и гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз стромы почек. Также возможно из-за того, что большинство полулуний склерозируется происходит сморщивание почек и развивается ХПН.

ОПН (острая почечная недостаточность), ХПН (хроническая почечная недостаточность), уремия, осложнения АГ (артериальной гипертензии)