Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патан-Экзамен-Задачи(2).pdf
Скачиваний:
204
Добавлен:
22.11.2021
Размер:
6.29 Mб
Скачать

бопластин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется пристеночный или обтурирующий тромб, вызывающий остановку кровотока даже в умеренно атеросклеротически суженной артерии. Развитие коллатерального кровообращения в ряде случаев может компенсировать нарушенное кровоснабжение пораженного участка.

Перечислите формы острой ИБС и какая наиболее вероятная форма развилась у больного? Какие изменения развиваются при этом в миокарде?

Стенокардия напряжения, инфаркт миокарда, безболевая форма ИБС, внезапная коронарная смерть.

У больного - стенокардия напряжения на фоне артериальной гипертонии. В миокарде при приступе стенокардии появляется зона ишемии. Выявляются зоны пересокращения миофибрилл, их деструкция, участки внутриклеточного и интерстициального отека и большое количество измененных митохондрий с конденсированным матриксом, спазмированные сосуды.

Причины ее развития - Гипертрофия левого желудочка (функциональная ишемия). Артериальная гипертония -> атеросклероз коронарных артерий

Для какого заболевания характерна гипертрофия левого желудочка сердца? Объясните механизмы и характер изменений мелких сосудов глазного дна.

Гипертрофия левого желудочка встречается при артериальной гипертензии, стенозе аортального клапана, атеросклерозе аорты, общем ожирении, сахарном диабете. Сосуды глазного дна:

Гипертоническая ангиопатия – небольшое сужение и извитость артериол, ангиосклероз.

Выраженный склероз и гиалиноз сосудов сетчатки, артериовенозные перекресты со сдавлением вен.

Гипертоническая ретинопатия – дегенеративные изменения ткани сетчатки

Гипертоническая нейроретинопатия - дегенеративные изменения диска зрительного нерва.

Причина заключается в кризовом повышении артериального давления и соответственно возникающих плазморрагии, фибриноидном набухании, гиалинозе и склерозе.

2. 6-летняя девочка госпитализирована с жалобами на слабость, повышение температуры тела до 38,4ОС, сухой кашель. При обследовании: затемнение в 10 сегменте правого легкого, в нижних отделах правого легкого мелкопузырчатые влажные хрипы, увеличенные лимфатические узлы корня легкого, положительная реакция Манту. Поставлен диагноз – первичный туберкулез.

Дайте определение туберкулеза, каковы этиология и патогенез туберкулеза?

Туберкулез (чахотка) – это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие. Заболевание развивается только в ответ на размножение в организме человека этих микробов.

Этиология – микобактерия туберкулеза (M. bovis, M. Tuberculosis) впервые попавшая в организм.

Патогенез – Первичный аффект, т.е. очаг первичного повреждения, — небольшой бугорок или более крупный очаг казеозного некроза, чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах — III, VIII, IX и X. Развивается специфическое туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение плевры — фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. Туберкулезный лимфангит проявляется лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани. Поскольку инфицированные микобактерией макрофаги попадают в регионарные лимфатические узлы, сначала в одном, а затем и во многих бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах также развивается гранулематозное воспаление с казе-озным некрозом — лимфаденит. Изменения в лимфатических узлах всегда более выражены по сравнению с первичным аффектом.

Возможные внелегочные локализации первичного туберкулезаорганы пищеварительной системы, мочеполовой системы, ЦНС, кости и суставы, глаза, миндалины, кожа.

Назовите морфологические проявления и особенности первичного туберкулеза .

Особенности:

!Возникает при первичном контакте с микобактерией туберкулеза

Заболевает младшая возрастная группа

Сенсибилизация и аллергия, реакции гиперчувствительности немедленного типа

Преобладание экссудативно-некротических изменений из-за преобладания нативного неспецифического иммунного ответа

Наклонность к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации

Параспецифические реакции в виде васкулитов, артритов, серозитов

Морфологическое выражение первичного туберкулеза — первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из 3-х компонентов: первичного аффекта, или очага (очага поражения в органе), лимфангита (туберкулезного поражения отводящих лимфатических сосудов) и лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов). Первичный комплекс при туберкулезе является вариантом первичного инфекционного комплекса.

Укажите возможные локализации местных изменений при первичном туберкулезе в зависимости от пути заражения?

При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах. Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Постоянно наблюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Очень быстро развиваются лимфангит и казеозный туберкулезный лимфаденит.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и также состоит из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются туберкулезные бугорки с некрозом и последующим образованием в слизистой оболочке язвы, которая и рассматривается как первичный аффект. Далее возникают туберкулезный лимфангит с появлением бугорков

по ходу лимфатических сосудов и казеозный лимфаденит регионарных к первичному

аффекту лимфатических узлов. Аналогичным образом проявляется первичный туберкулезный комплекс в миндалине (первичный аффект в миндалине, лимфангит и казеозный некроз лимфатических узлов шеи), коже (язва в коже, лимфангит, регионарный казеозный лимфаденит).

Какие выделяют варианты течения первичного туберкулеза?

Различают три варианта течения первичного туберкулеза:

1)затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса;

2)прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;

3)хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинается через несколько недель. Развивается иммунитет, опосредованный Т- лимфоцитами, что можно определить по появлению положительной кожной пробы. При формировании противотуберкулезного иммунитета активированные макрофаги постепенно уничтожают фагоцитированного возбудителя, в зоне первичного аффекта формируется рубчик или происходит обезвоживание, петрификация (дистрофическое обызвествление) и инкапсуляция. В широкой фиброзной капсуле могут быть очаги метаплазии волокнистой соединительной ткани в костную (оссификация). Заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона. Этот участок может иметь разные размеры, но редко превышает 1 см. Он может служить вместилищем неактивного возбудителя у носителей инфекции. Те зоны первичного комплекса, где развился творожистый некроз, подвергаются фиброзированию и петрификации. Так формируется комплекс Гона (петрификат на месте первичного аффекта, петрификат в лимфатическом узле, фиброз по ходу лимфаденита). Нужно отметить, что в лимфатических узлах заживление протекает медленнее и возбудитель сохраняется дольше, чем в легочном очаге. Петрифицированный паратрахеальный лимфатический узел — признак бывшего первичного туберкулезного комплекса — сохраняется всю жизнь, его можно выявить при рентгенологическом обследовании легких.

В кишечнике при заживлении на месте первичной язвы образуется рубчик, в лимфатических узлах — петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в следующих формах: росте первичного аффекта, гематогенной, лимфогенной, по анатомическим каналам, смешанной.

Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Увеличение первичного аффекта может привести к лобарной казеозной пневмонии, при удалении творожистых масс образуется острая каверна — первичная легочная каверна. Если процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез. Обширная казеозная пневмония часто заканчивается смертью от “скоротечной чахотки”.

Каналикулярное (по естественным анатомическим каналам) и гематогенное распространение (прогрессирование) выражаются в 3-х формах. 1-я форма — быстро развивающиеся крупноочаговые легочные поражения (с казеозным некрозом). 2-я форма —

милиарный туберкулез с генерализацией процесса и появлением просовидных очажков в легких и других органах. 3-я форма — базилярный лептоменингит (поражение мягких мозговых оболочек). Очень редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом. При гематогенной генерализации формируются очаги отсева, которые могут в последующем, иногда спустя много лет после затихания первичной инфекции, стать

источниками реинфицирования. Обычно они локализованы в легких (мелкие симметричные петрификаты в верхушках легких — очаги Симона), почках, половых органах и костях.

Лимфогенная форма прогрессирования проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, паратрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Увеличение пораженных шейных лимфатических узлов, способствующее утолщению шеи, называется скрофулезом. Туберкулезный бронхоаденит может осложниться обструкцией бронха при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавлением бронха с возникновением очагов ателектаза, бронхоэктазами.

Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) в наши дни встречается редко, в основном у социально неустроенных лиц молодого возраста (25—35 лет). В основе этой формы лежит медленное прогрессирование специфического воспаления в лимфатических узлах, иногда при уже зажившем первичном аффекте. Вовлекаются все новые группы лимфатических узлов, заболевание характеризуется длительным течением с периодическими обострениями. Могут образовываться кожные свищи с хронической лимфореей, но это явление встречается редко. Диагноз ставят, как правило, посредством хирургической биопсии и морфологического исследования лимфатического узла.

Назовите иммунопатологическую реакцию, лежащую в основе изменений при первичном туберкулезе. Особенности формирования иммунитета при туберкулезе.

В основе лежит сенсибилизация и реакция гиперчувствительности немедленного типа. Присутствуют экссудативно-некротические изменения из-за преобладания нативного неспецифического иммунного ответа. Развивается нестерильный иммунитет, который развивается исключительно при наличии антигена в организме. Соответственно, при отсутствии антигена этот иммунный ответ прекращается.

3. У больного, поступившего в клинику для вскрытия абсцесса ягодицы, после оперативного вмешательства сохранялась температура тела до 390 С, затем 400С, из крови и мочи высеян стафилококк. В последующие дни стала нарастать слабость, появилась желтуха, менингеальные симптомы, гнойничковые высыпания на коже, аритмия. Больной скончался от нарастающей полиорганной недостаточности.

Дайте определение абсцесса, опишите изменения в мягких тканях ягодицы после вскрытия абсцесса.

Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Он возникает или в уже погибших тканях, в которых нарастают микробно-химические процессы аутолиза, или в жизнеспособных тканях, подвергшихся сильному воздействию микробов. Это скопление гноя окружено валом грануляционной ткани, через сосуды которой в полость абсцесса поступают лейкоциты и частично удаляются из нее продукты распада. Абсцесс обычно заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости. После прорыва абсцесса его полость рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции и при этом гной сгущается. Абсцессы вокруг животных паразитов иногда петрифицируются. Если при сообщении абсцесса с поверхностью тела или с какой-либо полостью его стенки не спадаются, то формируется свищ — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или