Липидного - ксантомные клетки,липидно белковый детрит
МИП сифилитическая аневризма дуги аорты (сифилитический мезоаортит)
на интиме аорты видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи. В стенке аорты есть воспалительный процесс.
2.Какой период заболевания имел место у больного?
•Осложненные поражения (атеросклероз)
•Либо третичный сифилис
3.Объясните механизм развития аневризмы аорты. Атеросклероз - главная причиная также играет роль семейная предрасположенность или
генетические болезни (Марфана,например)
Механизмдеградация коллагена и его синтеза из за местного воспалительного инфильтрата),неадекватный ремоделинг ЭкстраЦеллюлярного Матрикса,что позволяет атеросклерозу и Артериальной гипертензии влиять на форму аорты.
Либо, если сифилис
Сифилитический аортит развивается на поздних стадиях основного заболевания - сифилиса. Связан с усиленным размножением возбудителя и его распространением гематогенным и лимфогенным путем по организму. Спирохета внедряется в интиму сосуда (аорты), вследствие чего развивается облитерирующий эндартериит. Могут поражаться все стенки сосуда, из-за чего возникает панаортит. В других случаях воспаляются только отдельные слои сосуда, тогда говорят об эндоаортите, мезаортите и периаортите.
4. Какие изменения внутренних органов, характеризующие хроническую сердечнососудистую недостаточность, можно выявить при вскрытии?
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность сопровождается развитием хронического общего венозного полнокровия
Характерно распространенные отеки подкожной основы (жировой клетчатки) — анасарка и скопление жидкости в серозных полостях;в плевральной — гидроторакс, в полости перикарда — гидроперикард,в брюшной — асцит
Печень(МУСКАТНАЯ) при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темнокрасным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень
называют мускатной. При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепато-циты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.
МАП Бурая индурация лёких- Легкие увеличины в размерах, буроватого цвета и плотной консистенции. НА разрезе множественные прослойки плотной соед ткани серого цвета и бурыми вкраплениями.
Цианотическая индурация почек :
Серая плотная масса на разрезе
Цианотическая индурация селезёнки: Увеличиная, плотная, на разрезе синюшная
5.Опишите и объясните микроскопические изменения легких и печени при хронической сердечной недостаточности
Бурая индурация лёких МИП -В клетках, просветах альвеол и бронхиол, межальвеолярных перегородках,строме определяются буроватого цвета гранулы гемосидерина, часть из которых расположены свободно, а часть в клетках сижерофагах и сидеробоастах. При р-ии Перлса гемосидерин окражишивается в голубовато зеленоватый цвет(берлинская лазурь)
МИП Мускатная печень - расширение и полнокровие вен и синусоидов, видные кровоизлияния, дискомплектация печеночных балок, некроз и атрофия гепатоцитов в центре, на периферии долек кровонаполнение в норме,но гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
Билет 22
1. 13-летний мальчик поступил в клинику без сознания. При обследовании: артериальное давление 180/95 мм.рт.ст., симптоматика левосторонней гемиплегии, повышенные сухожильные рефлексы, отеки стоп и голеней. При обследовании выявлено сужение, видимо врождѐнное, обеих почечных артерий. Был поставлен диагноз стеноза почечных артерий, вторичной артериальной гипертензии, осложнившейся кровоизлиянием в головной мозг.
1. Дайте определение первичной и вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии.
Эссенциальная(первичная( гипертония - хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления
Вторичная или симптоматическая АГАГ лишь симптом основного заболевания
2. Назовите изменения сердца при артериальной гипертензии. Какой адаптивный процесс отражают изменения сердца.
КОнцентрическая и эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Компенсаторная рабочая гипертрофия( из за длительной гиперфункции сердца)
3. Какие морфологические изменения сосудов характерны для артериальной гипертензии?
Гиалиноз артериол( а также поазматическое пропитывание и склероз), атеросклероз крупных сосудов, гиперэластоз и эластофиброз крупных сосудов
4. Какой вид кровоизлияния и почему часто осложняет гипертоническую болезнь?
Гемморагические инсульты(гематома)
Разрыв стенки сосуда ,нередко ослабленной атеросклерозом
5. Назовите другие виды и механизмы кровоизлияний?
Геморрагическое пропитывание ( инфильтрация) - кровоизлияние с сохранием структуры тканей
Кровоподтек(синяк) - плоское кровоизлияние в коже,пжк, слизистой.
Петехии= точечные кровоизлияния в коже,слизистых, серозных оболочках и во внутр органах.
Разрывтравма неизменного или варикохно расширенного сосуда или некроза, воспаления,аневризмы
Разъедание-развивающеся при разрушении всеё толщи сосудистой стенки воспалением,злой опухолью,некрозом,хим веществами
Диапедезвыход крови из-за повышения проницаемости сосудов с сохранением стенки( при гипертоническом кризе,н-р)
2. У беременной женщины на сроке 11 недель развилось влагалищное кровотечение. Госпитализирована бригадой скорой медицинской помощи. При обследовании матка соответствует по размерам 19-20 неделям беременности, плод отсутствует. Произведено выскабливание полости матки с удалением большого количества пузырьковидных ворсин. После гистологического исследования был поставлен диагноз полного пузырного заноса.
1. Дайте определение пузырного заноса. Проявлением какой группы болезней является пузырный занос?
Пузырный заноссостояние,сопровождающееся пролиферацией трофобласта,заполняющего собой полость матки
Это патологически измененный ворсинчатый хорион
Трофобластическая болезни включает:
●пузырный занос
●инвазивный пузырный занос
●трофобластическую опухоль плацентарного ложа
●хорионкарциному(хорионэпителиому)
2.Каковы этиология и патогенез полного пузырного заноса? Какие аномалии кариотипа характерны для заболевания?
Этиология: инфекционная природа. Дефектное преобразование ворсинок хориона происходит под воздействием вирусов на женский организм, например, такого как токсоплазма. гормональная природа. Пролиферирующий пузырный занос наступает во время беременности, когда происходит видоизменение через недостаточное количество эстрогенов, которые развиваются в женском организме. Патологическое развитие яйцеклетки провоцирует хромосомные нарушения.
полный пузырный занос - развивается обычно в первые три месяца беременности, характеризуется перерождением всех первичных ворсин хориона с отчетливой гиперплазией обоих слоев трофобласта. При нем плод фактически не определяется, а в строме ворсин хориона уменьшено количество кровеносных сосудов, или они вообще не определяются. Утрата васкуляризации обусловлена сдавлением материнской соединительной ткани, сформированной за счет отечных ворсин центральной цистерны. Диплоидный набор хромосом, все хромосомы отцовские. Предполагается, что такой кариотип образуется при оплодотворении яйцеклетки с утрачены ядром сперматозоидом с кариотипом 23, Х, который удваивается потом. Поражается вся плацента. Плод отсутствует.
3. Исследование какого гормона необходимо проводить для подтверждения диагноза и для контроля за развитием рецидива полного пузырного заноса?
Хорионический гонадотропин-гормон, синтезируемый трофобластом
4. Какие морфологические изменения и где развиваются при заболевании?
Пузырный занос характеризуется увеличением размеров плаценты с развитием отека ворсин, приобретающих вид пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. При пузырном заносе матка увеличена, полость ее содержит пузырьковидные ворсины, скопление которых напоминает гроздь винограда. Пузырьки могут свободно располагаться в полости матки и выделяться из влагалища. Микроскопически выявляются резкий отек ворсин, нередко с образованием в центре ворсин полостей (цистерн), заполненных жидкостью. Степень пролиферации трофобласта может быть различной.
5. Каков прогноз полного пузырного заноса.
После удаления ткани пузырного заноса чаще всего наступает выздоровление женщины, но возможность прогрессирования болезни достаточно высока. Риск развития хориокарциномы после полного пузырного заноса составляет около
5%.
3. В больницу поступил мужчина 49 лет, злостный многолетний курильщик, с жалобами на одышку, кашель с обильной мокротой. Такая симптоматика впервые появилась 15 лет тому назад и нарастала с каждым годом. При обследовании отмечено выраженное расширение границ сердца вправо, пальцы имеют вид «барабанных палочек», ногти – «часовых стекол», симптомы нефротического синдрома.
1. Опишите макро – и микроскопические изменения легких и определите основное заболевание больного. Объясните значение плоскоклеточной метаплазии эпителия бронхов.
Бронхоэктатическая болезнь - заболевание,характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений(хронической легочной недостаточностью с признаками тканевой гипоксии и развитием легочного сердца) при наличии в бронхах бронхоэктазов.
МАПМногие бронхи с резко расширенными просветами и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей,заполненных гноем. Стенки юронхов резко утолщены,плотные белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена,зерниста и белесовата.
МИП-В расширенных просветах деформированных бронхов - слизисто-гнойный экссудат. Эпителий бронхов местами слущен или представлен многослойным плоским неороговевающим эпителием (плоскоклеточная метаплазия); базальная мембрана эпителия бронха утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой склерозирован. Стенка бронха, особенно подслизистый слой, инфильтрирована лейкоцитами, макрофагами с примесью плазматических клеток. Железы слизистой оболочки атрофичны. Кровеносные сосуды расширены, полнокровны. Мышечный слой
также атрофичен, в нем видны разрастания соединительной ткани. Отмечается деструкция и петрификация хрящевых пластинок, перибронхиальное разрастание соединительной ткани. Прилежащие альвеолы расширены, межальвеолярные перегородки истончены, замыкательные пластинки гипертрофированы.
Плоскоклеточная метаплазияпредраковый процесс
2. Объясните макроскопические изменения сердца больного.
Сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции. Отмечается резкое утолщение стенки, преимущественно правого желудочка. Легочное сердце возникает при повышении давления в легочной артерии (при легочной гипертензии). В случаях заболеваний легких: склероз капиляров легких -> повышение давления в ЛА -> увеличение правого сердца. Образуется так назвываемый капиллярнопаренхиматозный блок.
3. Дайте определение и назовите основные проявления нефротического синдрома.
Нефротический синдром — состояние, характеризующееся онкотическими генерализованными отеками, массивной протеинурией ( выше 3 г/сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией и дислипидемией
4. Какой патологический процесс с поражением почек развился у пациента и является причиной нефротического синдрома?
Вторичный нефротический синдром развился при амилоидозе почек(из за длительного хронического воспаления)
5. Опишите микропрепарат почек, какими окрасками нужно воспользоваться для постановки диагноза и подтверждения нефротического синдрома.
Вторичный нефротический синдром развился при амилоидозе почек. Амилоид при окраске Конго-рот окрашивается в грязно-красный цвет, в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярных волокон стромы. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая и жировая дистрофия; капли жира окрашены Суданом Ш в оранжевый цвет. Амилоид откладывается в капиллярных петлях большинства клубочков,мезангии,в стенке внегломерулярных артерий и артериол,в тубулярной мембране,в интерстиции.
Билет 15
1. Девочка 11 лет госпитализирована через 3 недели после перенесенной ангины с жалобами на общую слабость, субфебрильную температуру, одышку при физической нагрузке. При обследовании выявлено приглушение тонов сердца, тахикардия, шум трения перикарда, слабый систолический шум в области митрального клапана. Поставлен диагноз – ревматическая лихорадка (кардиоваскулярная форма).
1. Дайте определение ревматической лихорадки. Укажите этиологию и патогенез заболевания.
Ревматизм - хроническое инфекционно-аллергическое заболевание, характ. системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением ССС, развив. у пациентов, сенсибилизированных гемолитическим стрептококком группы А. Этиология: Гемол. стрептококк группы А вызывает фарингит, протекающий хронически и создающий сенсибилизацию организма. Стрептококки образуют ферменты и вещества, обладающие патогенным действием (С5апептидаза, пневмолизин, стрептолизины O и S, гиалуронидаза); персистенцию стрепт-ка связывают с образованием L- форм; вспышки ревматизма возможны из-за мутаций в геноме стрепт-в, кодирующих белок, защищ. от фагоцитоза; считают, что существует генетическая предрасп. к этому заболеванию. Патогенез: Возраст начала болезни - 6-20 лет. Инфекция b- гемолит. стрепт. группы А вызывает формирование АТ против стрептококковых АГ. М- протеин стрепт. имеет сходство с кардиальным миозином и сарколеммальными мембранами, гиалуронат стрепт. - с протеогликанами соед. ткани. Иммунологическая толерантность иммунитета к своим клеткам снижается, возникает аутоиммунизация. Возникает реакция ГНТ с морфологией острого иммунного воспаления. При васкулитах стенка сосудов и периваскул. соед ткань подвергаются мукоидному и фибриноидному набуханию, затем в строме периваскул. соед. ткани формируются «цветущие» ревматические гранулемы, реакция ГНТ сменяется ГЗТ, ревматические гранулемы «увядают» и развивается склероз сосудов и периваскул. соед ткани.
2.Какие клинико-анатомические формы заболевания выделяют? На основании преимущественного поражения выделяют кардиоваскулярную, полиартритическую,
церебральную и нодозную формы.
3.Какие характерные морфологические изменения развиваются при этом в органах и тканях? В эндокарде: диффузный эндокардит (неравномерное серое полупрозрачное утолщение створок или заслонок клапанов), острый бородавчатый эндокардит (то же, то в диффузном, но с более выраженным фибриноидом, клеточной реакцией и вовлечением в процесс эндотелия клапанов, образуются мелкие тромбы на клапанах в виде бородавок серого цвета, легко снимаются), фибропластический эндокардит (развивается из двух предыдущих, более выраженный склероз створок клапанов, явления дезорганизации соед. ткани), возвратно-бородавчатый эндокардит (возникает при повторных атаках ревматизма на фоне склероза, гиалиноза и деформации створок клапанов и дезорганизации соед. ткани).
В миокарде: узелковый миокардит (образование в периваскул. ткани стромы миокарда ревмат-х гранулем, белковая или жировая дистрофия КМЦ, в исходе диффузный мелкоочаговый кардиосклероз), диффузный межуточный экссудативный миокардит
(полости сердца расширены, миокард дряблый и тусклый, дистрофические изменения и очаги некроза в КМЦ, в интерстиции серозный экссудат, в исходе диффузный кардиосклероз), очаговый межуточный экссудативный миокардит (встреч-ся при
латентном течении ревм-ма, очаги незначительной лимфогистиоцитарной инфильтрации с примесью палочкоядерных лейкоцитов в интерстиции, дистрофия и некроз КМЦ).
В перикарде: развивается серозное, серозно-фибринозное и фибринозное воспаление (волосатое сердце), иногда обызвествляется - панцирное сердце.
Ревматические васкулиты: генерализованный характер, в артериях и артериолах фибриноидные изменения и тромбоз, в капиллярах пролиферация и слущивание эндотелия, исход - склероз.
Полиатритическая форма: поражение крупных суставов с развитием синовита, васкулиты, серозный и серозно-фибринозный выпот в полости сустава, суставной хрящ не деформируется.
Нодозная форма: подкожные узлы и узелки, состоящих из очага фибриноидного некроза, лимфоцитов и макрофагов.
Церебральная форма: малая хорея, артерииты в ГМ, дистрофические изменения нервных клеток и очаги кровоизлияния.
4.Объясните возможные причины сердечных симптомов, отмеченных у больной. Стеноз аортального клапана - систолический шум; фибринозный перикардит - шум трения перикарда; межуточное воспаление - приглушение тонов.
5.Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания? Осложнения ревматизма. Возможно развитие инфекционного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического очагового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с развитием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изменений эндокринных желез, а также тромбоэмболического синдрома. Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может сопровождаться острой сердечно-сосудистой недостаточностью и аритмиями. При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.
2. 48-летняя женщина обратилась в поликлинику с жалобами на тяжесть в правом подреберье, частые диспептические расстройства. При обследовании выявлено: четырехкратное увеличение трансаминаз, антитела к HCV. После гистологического исследования пункционного биоптата печени был поставлен диагноз хронического вирусного гепатита С.
1.Дайте определение хронического гепатита. Хронический гепатит – заболевание, вызываемое, как правило, различными видами гепатотропных вирусов, имеет манифестное или бессимптомное течение, продолжающееся БОЛЕЕ 6 МЕСЯЦЕВ, и морфологически характеризуется диффузными дистрофическими и воспалительным поражением печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией портальных полей, фиброзом междольковой и внутридольковой стромы, гиперплазией купферовских клеток с сохранением дольковой структуры печени.
2. Какие виды хронических гепатитов (по этиологии, степени активности) выделяют? По этиологии: Вирусный, Аутоиммунный, Лекарственный, Криптогенный.
Степень активности = Индекс гистологической активности по Knodell (оценка биоптата): Перипортальные и мостовидные некрозы(0-10 баллов); Внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов(0-4 балла); Воспалительный инфильтрат в портальных трактах (0-4 баллы); Фиброз(0-4 балла)
Минимальная активность=1-3 балла, Мягкое течение=4-8 баллов, Умеренная активность=9-12 баллов, Тяжелое течение – 13-18 баллов.
3. Каковы факторы риска и патогенез хронического гепатита С? Острый гепатит- >хронический гепатит->ЦП->рак печени. После попадания в организм реплицируется в гепатоцитах, оказывает прямое цитопатическое действие; HCV обладает слабой иммуногенностью -> слабый клеточный и гуморальный ответ, «ускользает» от иммунологического надзора и часто мутирует. Хронизация - 50-70% больных. Вирус гепатита С передается при контакте с инфицированной кровью человека. Большинство людей было инфицировано посредством обмена иглами и другим оборудованием для инъекционных препаратов. Реже гепатит С передается через половой контакт, совместное пользование домашними предметами гигиены – бритвами или зубными щетками, или через мать, инфицированную гепатитом C, к ее родившемуся ребенку.
-люди, которые получили продукт свертывания крови до 1987 года;
-люди, которые имеют заболевания печени или у которых были ненормальные результаты тестов печени;
-пациенты для гемодиализа
-медицинские работники, которые могут подвергаться воздействию иглы; -люди, инфицированные ВИЧ
-люди, которым нестерильными инструментами были сделаны татуировки или пирсинг
-дети, рожденные от матерей, инфицированных гепатитом С.
4. Укажите морфологические изменения, развивающиеся при хроническом вирусном гепатите С.
Умеренная гетерогенность гепатоцитов, жировая дистрофия гепатоцитов, наряду с гидропической и баллонной, апоптозные тельца, некрозы гепатоцитов выражены слабо, преобладают перипортальные и пятнистые. В портальных трактах и паренхиме могут определяться лимфоидные агрегаты, иногда со светлыми зародышевыми центрами. Гипертрофия и пролиферация купферовских клеток, увеличение количества лимфоцитов в синусоидах, встречаются эпителиодно-клеточные гранулёмы.
5. Назовите характерные для заболевания осложнения и причины смерти.
Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром.
3. У 24-летней женщины после криминального аборта поднялась температура тела до 40 С, отмечено затемнение сознания, наличие на коже гнойничков и точечных кровоизлияний, увеличение селезенки, аритмия. Смерть наступила при явлениях полиорганной недостаточности. Кроме того, на секции в печени выявлено округлое образование диаметром 3 см, с четкими границами, губчатого вида, темно-красного цвета, со стекающей кровью с поверхности разреза.
1.Определите заболевание, развившееся у больной (по входным воротам, клиникоморфологической форме). Что Вам известно о Чикагской согласительной конференции? Сепсис - ациклически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характ-ся крайне измененной реактивностью организма. Здесь - маточный или гинекологический сепсис. Входные ворота - матка, клиникоморфологическая форма - септикопиемия. В 1991 году на Чикагской согласительной конференции было рекомендовано ввести понятие “синдром системной воспалительной реакции” (ССВР), как специфической реакции организма, когда воспалительная реакция принимает генерализованный, патологический характер.
2.Опишите макро- и микроскопические изменения матки. МАП «Септический Эндометрит» - матка увеличена в размерах, дряблой консистенции, эндометрий неравномерной толщины, грязно-серого цвета, местами покрыт гнойным налётом. МИП «Септический эндометрит» - эндометрий частично некротизирован, в некротических массах видны нити фибрина, нейтрофилы и колонии микробов. Стенки вен эндометрия диффузно инфильтрированы лейкоцитами, просвет обтурирован тромбами.
3.Опишите микроскопические изменения в почках. МИП «Эмболический гнойный нефрит» - в ткани почки видны множественные абсцессы, в центрах которых видны скопления микробов в просвете сосуда, окруженные массивными очаговыми скоплениями нейтрофилов с лизисом ткани почки = гистолиз. Вокруг абсцессов видны полнокровные сосуды и отёк стромы.
4.Объясните причину увеличения селезенки. Спленомегалия - селезенка увеличена из-за гиперплазии, наблюдают миелоидную метаплазию ее ткани, вес достигает 500-600 грамм, обычно септические инфаркты селезенки. Капсула напряжена, на разрезе обильный соскоб пульпы - «септическая селезенка».
5.Назовите образование, обнаруженное в печени, опишите гистологическую картину новообразования. Кавернозная гемангиома - гистологически опухоль образована сосудистыми полостями разного размера, выстланными эндотелием, заполненными кровью или тромбами, строма представлена тонкими соед-тканными перегородками. Опухоль имеет фиброзную капсулу. Злокачественный аналог - гемангиосаркома.
Билет 16
1. Мужчина, 73 лет, госпитализирован по поводу хронической обструктивной эмфиземы легких с жалобами на общую слабость, одышку в покое, акроцианоз.
1. Дайте определение и укажите, к какой группе заболеваний относится хроническая обструктивная эмфизема легких?
1.Эмфизема – синдромное понятие, связанное с расширением воздухоносных путей дистальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся нарушениемцелостности альвеолярных перегородок. Относится к ХОБЛ
2.Назовите виды эмфиземы легких. 3. Основные морфологические ос
2.Хроническая обструктивная, хроническая очаговая, перифокальная, викарная, старческая, межуточная, идиопатическая
3.Основные морфологические особенности и изменения легких прихронической обструктивной эмфиземе.
3.Макро – легкие увеличены в размерах, вздуты, бледные, мягкие, не спадаются, при разрезании слышен хруст, из просветов бронхов – слизисто-гнойный экссудат. Микро – расширение и уплощение альвеол, истончение альвеолярных перегородок, лизис и фрагментация эластики, гипертрофия и гиперэластоз замыкательныхпластинок.
4.Что такое легочное сердце и каковы механизмы егоразвития?
4.Легочное сердце представляет собой гипертрофию правого желудочка вследствие повышения давления в МКК. Редукция альвеолярно-капиллярного кровотоканарушение микроциркуляциизастой крови в легочной артерииповышение давления в легочной артерииувеличение нагрузки на ПЖгипертрофия ПЖ
5.Какие осложнения и причины смерти характерны для заболевания?
5.Прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность, буллезная эмфизема может осложняться пневмотораксом
2.Женщина 67 лет, обратилась в поликлинику по поводу нарастающей в течение последнего года слабости, ноющих болей в левой подвздошной области, похудания, мелены. После обследования был поставлен диагноз – рак сигмовидной кишки.
1.Дайте определение рака.
1.Рак (карцинома) – опухоль из эпителия
2.Каковы предполагаемые этиология, патогенез предраковые изменения рака толстой кишки?
2.Морфологическим субстратом являются эпителиальная дисплазия/неоплазия. Предраковые заболевания : гиперпластические полипы, неспецифический язвенный колит (в большей степени), болезнь Крона (в меньшей степени)
3.Приведите классификацию колоректального рака по локализации,характеру роста, макро и микроскопической картине.
3.По локализации : рак слепой кишки, рак червеобразного отростка, восходящей ободочной кишки, правого изгиба, поперечной ободочной кишки, левого изгиба, нисходящей ободочной, сигмовидной, прямой кишки, аноректальной зоны. По характеру роста : экзофитные, эндофитные, сочетанные. Формы рака : аденокарцинома (высоко-, умеренно-, низкодифференцированная), слизистая аденокарцинома (мукоидный, слизистый, коллоидный), перстневидноклеточный, недифференцированный, неклассифицируемый рак. Макро (экзофитный, полипозный)- на поверхности слизистой оболочки имеется опухолевидное образование, растущее в просвет кишки, в виде узла с ворсинчатой поверхностью, на ножке. Ткань опухоли серо-розового цвета, на разрезе богата кровеносными сосудами, прорастает в толщу стенки кишки (инвазивный рост). Микро - опухолевая ткань представлена железами различной формы и величины с многорядным атипичным эпителием, полиморфные клетки с гиперхромией ядер, наличием атипичных митозов, инфильтрация опухолевой тканью всей толщи стенкикишки.
4.Укажите особенности метастазирования колоректального рака.
4.Метастазы лимфогенные, гематогенные (часто в печень).
5.Назовите характерные для колоректального рака осложнения и причинысмерти
5.В случае если опухоль экзофитная может обтурировать просвет кишки и вызывать острую кишечную непроходимость (механическую), которая ведет к некрозу и перфорации кишки.
3. Юноша 15 лет (масса тела 44 кг, рост 160 см) с раннего детства лет болен сахарным диабетом. Лечится препаратами инсулина, однако получал их нерегулярно, периодически. Отмечал отеки, нарушение зрения. Госпитализирован в связи с внезапно развившейся парестезией, сменившейся затем гемиплегией, афонией.
1. Какой тип сахарного диабета развился у больного?
1.СД 1 типа
2.По микроскопической картине определите характер поражений почек и укажите их вид.
2.Диабетическая нефропатия – диабетический интракапиллярный гломерулосклероз. Различают узелковый (синдром Кимельштиля-Уилсона) и диффузный гломерулосклероз. Разрастается мезангиум клубочковутолщается базальная мембрана. При диффузном гломерулосклерозе происходит полное замещение клубочков фиброзной тканью. Наблюдается гиалиноз приносящих и выносящих артериол клубочков, белковая и жировая дистрофия эпителия канальцев.
3.По макро-и микропрепаратам опишите и назовите изменения печени убольного.
3.Макро – жировая дистрофия печени («Гусиная печень») увеличена в размерах,на разрезе желтого вида с жирным желтоватым блеском. Капсула печени растянута, поверхность печени гладкая. Микро – гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, ядра оттеснены к периферии.
4.По макропрепарату определите изменения головного мозга.
4.Диабетическая нейропатия. Отек, дистрофия нервных волокон, уменьшениечисла аксонов. Изменения происходят вследствие диабетическоймикроангиопатии.
5. Объясните, почему у больного было нарушение зрения?
5.Диабетическая ретинопатия. Происходит вследствие микроангиопатии. В капиллярах и венулах сетчатки развиваются микроаневризмы, периваскулярно – отек, кровоизлияния и атрофические изменения зрительного нерва. Три стадии : непролиферативная (микроаневризмы, кровоизлияния, плотные экссудаты по ходу
сосудов сетчатки), препролиферативная (кровоизлияния, микротромбы, плазморрагия в участках ишемии, снижение остроты зрения), пролиферативная (пролиферация сосудов сетчатки, склероз всей сетчатки, полная потеря зрения)
Билет 17
1. 31-летняя женщина госпитализирована с жалобами на боли внизу живота, обильные кровянистые выделения из влагалища, развившиеся через 2 месяца после искусственного аборта. При осмотре выявлена матка, соответствующая 16 неделям беременности. После дальнейшего обследования, выявившего узел диаметром 4 см, расположенный в эндометрии, был поставлен диагноз хориокарциномы.
1. Дайте определение хориокарциномы. Проявлением (формой) какой болезни она является?
Хориокарцинома - герминогенная опухоль, происходящая из зародышевых оболочек, на фоне пузырного заноса, состоит из компонентов цитотрофобласта, синцитиотрофобласта и вневорсинчатого трофобласта
Трофобластической болезни. Она включает в себя: хорионкарциному, пузырный занос, инвазивный аузырный занос, трофобластическую опухоль плацентарного ложа.
2. Каковы этиология, патогенез, гистогенез хориокарциномы? Ученые, впервые установившие гистогенез новообразования.
Этиология: достоверно не установлена. Теории:
1.вирусная инфекция, перенесенная во время беременности;
2.снижение иммунитета;
3.попадание элементов зародышевых тканей.
Патогенез:
При снижении иммунитета - опухолевые клетки, обладающие способностью к безграничному делению и врастанию в материнские ткани, не распознаются и не уничижаются организмом, что способствует их приживлению и росту в различных органах и тканях.
При попадании тканей после аборта – распространение их за пределы слизистой оболочки матки гематогенным путем во влагалище или маточные трубы, где происходит их интенсивное деление и озлакачествление.
Гистогенез: Хориокарцинома развивается из зародышевых клеток (клеток эмбриона), которые образуют его внешнюю оболочку и обеспечивают погружение эмбриона в слизистую оболочку матки и формирование плаценты (детского места)
Впервые установил гистогенез - Чиссов В.И., 1991.
4.Исследование какого гормона необходимо провести для подтверждения диагноза?
Анализ мочи и крови на содержание хорионического гонадотропина человека (ХГЧ). Его концентрация значительно повышается при хорионэпителиоме.
5.Морфологические признаки хориокарциномы.
Макро: Хориокарцинома имеет вид желтовато-белого или пёстрого губчатого узла на широком основании. При расположении под слизистой или серозной оболочками, узел может просвечивать в виде тёмно-вишневого образования.
Микро: хориокарцинома представленна однородными светлыми клетками — производными цитотрофобласта, и крупными полиморфными синцитиальными клетками с гиперхромными ядрами
— производными синцитиотрофобласта. Между пластами опухолевых клеток располагаются полости, заполненные кровью. Видны многочисленные кровоизлияния и участки некроза.
6.Назовите особенности метастазирования хориокарциномы?
Опухоль дает обширные ранние гематогенные метастазы в лёгкие(80%), влагалище (30%), головной мозг, печень, почки. В яичниках при хорионкарциноме нередко выявляются текалютеиновые кисты.
2. 14-летний юноша госпитализирован с жалобами на отсутствие аппетита, пожелтение склер и кожных покровов, кожный зуд, обесцвечивание каловых масс, потемнение мочи. В анамнезе переливание крови 6 месяцев назад по поводу кровопотери в связи с автотравмой. После обследования был поставлен диагноз вирусного гепатита В.
1. Дайте определение гепатита В. Каковы этиология и патогенез заболевания? Укажите группы риска для этого заболевания.
Гепатит В - инфекционное заболевание вирусной природы с преимущественным поражением печени.
Этиология: вирус гепатита В (HВV) из семейства Hepadnaviridae, содержащий циркулярную двухцепочечную ДНК.
Патогенез: при попадании вируса в организм развивается первичная виремия – вирус накапливается в лимфоидной ткани, печени, половых клетках, ККМ, вызывается первичный иммунный ответ:
-если адекватная реакция – безжелтушная форма вируса
-при недостаточности иммунного ответа – вторичная генерализация процесса, развивается тропизм
вируса к гепатоцитам – ДНК вируса встраивается в гепатоциты, начинается синтез новых белков. Если встроенный фрагмент близок к полному кольцу - молниеносная форма болезни – массовое разрушение гепатоцитов. Если дефект большой – хронизация процесса.
Группы риска:
Медицинские работники и сотрудники служб неотложной помощи.
Сексуально активные лица (более 1 партнера за последние шесть месяцев).
Мужчины, имеющие половую связь с мужчинами.
Сексуальные партнеры или живущие в тесном домашнем контакте с инфицированным человеком.
Люди, родившиеся в странах, где распространен гепатит В (Азия, Африка, Южная Америка, острова Тихого океана, Восточная Европа и Ближний Восток).
Пациенты с диализом и ранней почечной (почечной) недостаточностью.
Заключенные и сотрудники исправительного учреждения.
Все беременные женщины.
2.Какие вирусные антигены имеют диагностическое значение?
Все антигены HBV и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса.
Маркерами активно текущей инфекции являются HbsAg, HbeAg, анти-Hbc IgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза.
При завершившейся инфекции в крови определяются анти-Hbs и анти-Hbc IgG.
Длительная персистенция HbsAg и HbеAg свидетельствует о возможном развитии хронического процесса.
3.Укажите клинико-морфологические формы заболевания.
Носительство
безжелтушная форма
острый вирусный гепатит
фульминантная форма
4.Какие морфологические изменения печени характерны для заболевания?
Макро: печень большая и красная.
Микро: Некрозы гепатоцитов - гепатоциты в состоянии балонной дистрофии. В портальных трактах и ацинусах определяется обильная инфильтрация лимфоцитами и макрофагами с примесью небольшого числа нейтрофилов. Гиперплазия и очаговая пролиферация клеток Купфера. В 3-й зоне ацинусов регенерация гепатоцитов. Возможен холестаз. «Песочные ядра» и «матовостекловидная цитоплазма»
5. Какие исходы характерны для заболевания? Способы профилактики гепатита В.
Исходы:
1.Постнекротический мультилобулярный цирроз печени
2.Первичный рак печени
Способы профилактики: вакцинация, практика моногамных интимных отношений и защищенного полового контакта с использованием средств контрацепции.
3. Больной 65 лет поступил в клинику с жалобами на боли и почернение левой стопы. Была начата подготовка к операционному лечению, однако вечером того же дня внезапно развилась потеря сознания с выраженной бледностью кожных покровов, и наступила смерть. На секции обнаружено истончение и мешковидное выбухание стенки брюшного отдела аорты, 1500 мл жидкой крови в брюшной полости. Кроме того, в стенке (в подслизистом слое) пищевода выявлено инкапсулированное опухолевое образование.
1. Какое патологическое образование было выявлено в аорте? Дайте его макроскопическое описание.
Аневризма аорты
Макро: «Атеросклероз аорты, смешанный тромб»
Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромботические массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромботические массы сухие, плотные, крошащиеся, серокрасного цвета, с гофрированной поверхностью.
2. Назовите микроскопические стадии изменения интимы аорты, опишите микропрепарат.
Стадии:
1.Долипидная стадия
2.Стадия липоидоза
3.Стадия липосклероза
4.Стадия атероматоза
5.Стадия изъязвления
6.Стадия атерокальциноза.
Микро: «Атеросклероз аорты»
Окраска Г-Э: Атеросклеротическая бляшка с крупным липидным ядром с кристаллами холестерина, сверху прикрытым фиброзной покрышкой, лимфомакрофагальной инфильтрацией, разрастанием соединительной ткани;
Окраска Суданом III: внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и макрофагах) и внеклеточное накопление липидов в утолщенной интиме аорты (липиды окрашены в желто-оранжевый цвет).
3. Опишите макропрепарат стопы. Назовите причины развития этого патологического процесса.
Макро: «Гангрена нижней конечности»
Ткани чёрного цвета (за счёт отложения сернистого железа). Уменьшена в объёме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.
Причина: тромбоз артерии стопы вследствие атеросклероза
7. Определите заболевание, приведшее к поражению стопы, аорты. Укажите его клиникоморфологическую форму, стадию.
Атеросклероз. Полиорганная форма. Стадия осложненных поражений.
8. Охарактеризуйте на основании микроскопической картины новообразование пищевода.
Микро: «Фиброма в стенке пищевода» Опухоль имеет четкие границы. Окружена соединительнотканной капсулой, представленной
упорядоченными пучками соединительнотканных волокон. Опухоль построена из пучков коллагеновых волокон (соединительной ткани) разной толщины и направленности, между которыми видны фибробласты.
Билет 18
1. Упожилого мужчины после переохлаждения внезапно развилась одышка, озноб, боли в левой половине грудной клетки при дыхании. Госпитализирован на 4 день после начала заболевания в состоянии средней тяжести. При осмотре: температура тела 39,2ОС, шум трения плевры и отсутствие дыхания в нижней доле левого легкого. После рентгенологического обследования был поставлен диагноз – крупозная пневмония.
1.Дайте определение крупозной пневмонии и укажите его этиологию и патогенез?
2.Назовите синонимы крупозной пневмонии.
3.Назовите стадии заболевания. Какая из них отмечена у больного при госпитализации?
4.Дайте морфологическую характеристику заболевания. Укажите вид и разновидность воспаления, определяемого в легких при заболевании.
5.Назовите наиболее характерные для заболевания осложнения и исходы.
1.Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражена одна или несколько долей легкого (долевая пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная или крупозная пневмония), на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко дети. Этиология. Возбудители - пневмококки 1-4 типа; редко - клебсиелла. В патогенезе КП: сенсибилизация организма пневмококками, действие разрешающего фактора(холод, стресс) и развитие ГНТ.
2.Синонимы: долевая, фибринозная, плевропневмония.
3.У больного стадия серого опеченения, тк 4 сутки от начала болезни. Стадии: прилив,
красное опеченение, серое опеченение, разрешение.
4.
5. Осложнения: Легочныекарнификация, абсцесс, эмпиема плевры, гангрена легкого, синдром острого повреждения легких (СОПЛ), РДСВ(шоковое легкое, диффузное повреждение альвеол). Внелегочныелимфогенная генерализация( медиастинит и перикардит). Гематогенная генерализация - метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, перитонит.
2.56-летний мужчина, длительно страдавший ревматическим пороком сердца, поступил в клинику в тяжелом состоянии. При осмотре: множественные точечные кровоизлияния на желтушной коже и слизистых оболочках, одышка в покое, отеки стоп и голеней, точечные кровоизлияния на конъюнктиве у внутреннего угла нижних век, температура тела 38,4ОС. В анализе мочи – белок 0,9 г/л, выщелоченные эритроциты 70 в поле зрения. После дополнительного обследования был диагностирован инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит.
1.Дайте определение инфекционного эндокардита. Каковы этиология и патогенез заболевания?
2.Дайте классификацию инфекционного эндокардита.
3.Какие морфологические изменения эндокарда развиваются при этом заболевании?
4.Укажите вид кровоизлияний в коже, слизистых оболочках, объясните механизм их
развития. Как называются характерные для этогозаболевания изменения наконъюнктиве глаз?
5. Перечислите проявления, осложнения и причины смерти, характерные для инфекционного эндокардита.
1.ИЭ—инфекционное поражение ткани клапаного аппарата сердца (аортальный, митральный, трехстворчатый клапаны) и эндотелия различными патогенными и
условно-патогенными возбудителями.
Этиология: стрепто-, стафило-, вневмо-, гоно-/кокковый; туберкулезный, сифилитический. Патогенез:
2. По характеру течения: острый, подострый, хронический. По наличию фоновых заболеваний: первичный ( на неизмеренный клапанах), вторичный ( на фоне порока сердца).
3. Изменения эндокарда-полипозно-язвенный эндокардит. Макро:
•обширные фокусы некроза и изъязвлений, часто с отрывом створок и образованием отверстий.
•массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления
•при вторичном эндокардите все изменения развиваются на фоне порокасклероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов
•гипертрофия миокарда
Микро:
•лимфомакрофагальная инфильтрация
•колонии микроорганизмов
•массивное выпадение солей Са в тромботические массы
4. Генерализованный васкулит из-за повреждения стенок сосудов циркулирующими иммунными комплексами с развитием петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и конъюнктиве. Кровоизлияние на конъюнктиве нижнего века - пятна Лукина-Либмана.
5. Общие изменения:
•септическая селезенка ( увеличена в размерах, с напряженной капсулой, даёт обильный соскоб, часто в ней обнаруживаются инфаркты; при хронич.эндокардите - уплотнение изза склероза)
•Иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит
•Артриты
Осложнения:
•сердечная и почечная недостаточность
•тромбоэмболические осложнения - инфаркты и гангрены
3. Больной 77 лет длительно страдал хроническим бронхитом, в последнее время преобладала клиника эмфиземы легких, обнаружено расширение границ сердца. Смерть наступила при явлениях легочно-сердечной недостаточности. Кроме того, на секции в печени выявлено округлое образование диаметром 3 см, губчатого вида, темно-красного цвета.
1.Какое заболевание (по макроскопической картине) развилось у больного в легких? Дайте определение заболевания.
2.Опишите микроскопические изменения легких.
3.Опишите и объясните макроскопические изменения сердца больного.
4.Опишите гистологическую картину новообразования в печени.
5.Назовите образование, обнаруженное в печени, и его злокачественного аналога?
1.ХОБЛсобирательное понятие, объединяющее хронически экологически опосредованныевоспалительныезаболеванияреспираторной системы с преимущественным поражением дыхательных путей с частично обратимой бронхиальной обструкцией, которые характеризуются прогрессированием нарастающей дыхательной недостаточности.
2.В просветах бронхов слизисто-гнойный экссудат, эпителий местами слущен или многослойный плоский неороговевающий (плоскокл. метаплазия). БМ эпителия бронха утолщена (гиалиноз), подслизистый слой слерозирован, в стенке бронха инфильтрация лимфоцитами, макрофагами и плазм. клетками, железы слизистой оболочки атрофичны, полнокровие кровеносных сосудов, мышечный слой атрофичен с разраст. соед. ткани. Деструкция и петрификация хрящевых пластинок. Перибронхиальное разрастание соед. ткани. Замыкательные пластинки гипертроф. (булавовидные).
3.Легочное сердце возникает при повышении давления в легочной артерии, в случаях заболевания легких: склероз капилляров легких -> повышение давления в легочной артерии -> увеличение правого сердца.
4.Кавернозная гемангиомагистологически опухоль образована сосудистыми полостями разного размера, выстланными эндотелием, заполненными кровью или тромбами, строма представлена тонкими соед-тканными перегородками. Опухоль имеет фиброзную капсулу.
5.Кавернозная гемнгиома печени, злок. аналог - гемангиосаркома.
БИЛЕТ 19
1. Девочка 12 лет, госпитализирована с жалобами на боли в животе, учащенный стул (до 10 раз в сутки) с примесью крови, субфебрильную температуру, снижение гемоглобина, повышение СОЭ. При ректороманоскопии выявлены множественные язвы и эрозии, полиповидные образования воспаленной слизистой оболочки. После гистологического исследования биоптата был поставлен диагноз неспецифического язвенного колита.
1. Дайте определение язвенного колита.
Неспецифический язвенный колит (идиопатический язвенный колит, язвенный проктоколит)
— хроническое рецидивирующее заболевание, основа которого — воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распространенное заболевание, часто встречающееся у молодых женщин.
2.Каковы этиология и патогенез заболевания?
Ввозникновении заболевания безусловное значение имеет местная аллергия, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника. В пользу аллергической природы колита свидетельствует сочетание его с крапивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хасимото. В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизации. Это подтверждает обнаружение при язвенном колите аутоантител, фиксированных в эпителии слизистой оболочки кишки, клеточного инфильтрата слизистой оболочки, который отражает реакцию гиперчувствительности замедленного типа.
3.Опишите морфологические изменения, характерные для заболевания.
Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. Стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы — бахромчатые псевдополипы. Язвы проникают в подслизистый и мышечный слои, где находят фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы, в зоне некроза и по их периферии, видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Для хронической формы характерна деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечают утолщение, уплотнение стенки кишки и диффузное или сегментарное сужение ее просвета. Репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв, однако эпителизация их, как правило, неполная из-за образования обширных рубцовых полей и хронического воспаления. Проявлением извращенной репарации служат множественные псевдополипы, которые образуются не только в результате избыточного разрастания грануляционной ткани (гранулематозные псевдополипы), но и в результате репаративной регенерации эпителия вокруг участков склероза
(аденоматозные псевдополипы).
4. Какие кишечные осложнения характерны для этого заболевания?
Местные осложнения: кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака.
5. Назовите внекишечные осложнения заболевания.